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目的 观察新生鼠实验性缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织中μ-calpain mRNA及蛋白质水平的表达，研究caspase-3活性亚单位及凋亡细胞的变化规律，并观察予calpain抑制剂-3(MDL28170)干预后对上述指标的影响，探讨其对HIBD后脑的作用及作用机制。 方法 建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型，观察脑组织病理学及超微结构变化，计数海马CA1区神经元死亡数；采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应动态检测损伤侧脑组织中μ-calpain mRNA的变化，免疫印迹技术检测μ-calpain活化蛋白质的表达；免疫印迹及免疫组织化学技术检测caspase-3活性亚单位的变化，脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测凋亡细胞的变化；并予calpain抑制剂-3干预，检测上述指标的变化。 结果 1．HIBD后大鼠出现不同程度行为能力障碍，大体观察见脑组织充血水肿、梗死灶形成，HE染色见神经元肿胀、变性、丢失，排列紊乱，胶质细胞增生；电镜下可见神经元细胞器肿胀，核糖体减少，核染色质分布不均、固缩，核崩解；HI后24h海马CA1区神经元明显减少，与