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前庭器官感知躯体运动和头部在空间的位置后,除了引起前庭-眼球反射和前庭-脊髓反射以外,还可以通过一些中间神经核团引发前庭-内脏反射。大量研究表明,不依赖于压力反射的前庭交感神经反射通路存在于不同的物种中。压力感受性反射是动物调节血压的重要的神经反馈机制。来自外周前庭器官的信号经前庭神经核(vestibular nucleus, VN)后可能通过心血管调控的经典途径-压力感受性反射来影响血压。压力反射敏感性(baroreflex sensitivity, BRS)是血压变化导致反射性心率变化敏感程度的一种指标,能较好地反映血压变化所引起的心血管自主神经的功能状态。中枢神经系统内延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medullar, RVLM)调控动脉血压和交感输出。在接替前庭信号至脊髓灰质侧角的通路中,RVLM可能是较为关键的部位。但具体的反射通路及其中枢神经递质仍不清楚。本研究在麻醉或清醒动物,利用核团微量透析、高效液相分析、免疫组化等方法和技术,探讨了破坏外周前庭器官(bilateral labyrinthectomy, BL)或去除压力感受器(sinoaortic denervation, SAD)后,急性低血压时前庭系统通过RVLM参与压力感受性反射调节的前庭心血管传导通路以及RVLM在前庭性血压调节中的作用及其神经化学机制。以阐明外周前庭器官-前庭神经核-RVLM,这一前庭心血管传导通路存在的可能性。实验结果：1.BL、SAD和SAD+BL后大鼠的基础平均动脉压和心率与假手术组比较,无明显统计学差异(P>0.05,n=8)；2.静脉注射苯肾上腺素(phenylephrine, PE)时,与假手术组比较,BL组大鼠BRS无明显变化(P>0.05,n=8)；SAD组和SAD+BL组大鼠BRS为正值,与假手术组和BL组比较均有统计学差异(P<0.05,n=8)：3.与假手术组相比,BL、SAD和SAD+BL组静脉注射硝普钠(Sodium nitroprusside, SNP)时,BRS明显降低(P<0.05, n=8); SAD和SAD+BL组的BRS又低于BL组(P<0.05,n=8); SAD+BL组低于SAD组(P<0.05,n=8)；4.正常大鼠SNP诱发急性低血压30、60、90、120min时RVLM区均有c-Fos蛋白的表达,90min时达高峰,且与注射生理盐水组比较有明显统计学差异(P,<0.05,n=6)；5.SNP诱发急性低血压90min时BL组、SAD组和BL+SAD组RVLM区c-Fos蛋白的表达明显少于假手术组(P<0.05,n=6)；同时,SAD组和BL+SAD组与BL组比较,BL+SAD组与SAD组比较RVLM区c-Fos蛋白表达均明显减少(P<0.05,n=6)；6.正常大鼠SNP诱发急性低血压5、10、20、40min时RVLM区均有pERK蛋白的表达,诱发急性低血压10mmin时,RVLM区pERK蛋白的表达达高峰；7.SNP诱发急性低血压10min后、BL、SAD和BL+SAD等各组RVLM区pERK蛋白的表达均明显少于假手术组(P<0.05,n=6)；其中,SAD组和BL+SAD组与BL组相比,BL+SAD组与SAD组相比,pERK表达均明显减少[P<0.05.n=6)：8.基础状态下兴奋性氨基酸ASP、Glu和抑制性氨基酸Gln在各实验组中的含量无显著性差异(P>0.05),而在SAD和SAD+BL组,Gly、Tau和Ala这三种抑制性氨基酸与假手术组和BL组比较均明显减少(P<0.05)；9.SNP诱发急性低血压,使假手术组、BL组和SAD组RVLM区细胞外液中兴奋性氨基酸ASP和Glu明显增多,而抑制性氨基酸Gly、Tau和Ala则明显减少,分别与给药前比较差异显著(P<0.05,n=6)；10.BL和SAD动物诱发急性低血压后,兴奋性氨基酸升高的程度抑制性氨基酸减少的程度明显减少(P<0.05,n=6)；其中SAD组的变化明显小于BL组(P<0.05,n=6)；而SAD+BL组诱发急性低血压前后,氨基酸含量无明显变化(P>0.05,n=6)。结论1.前庭系统可能通过RVLM区参与血压的调节。2.BL和SAD降低RVLM区细胞外液中Gly、Tau和Ala的基础含量。3.在前庭性血压调节中,RVLM区可能有兴奋性氨基酸天冬氨酸、谷氨酸和抑制性氨基酸丙氨酸、甘氨酸和牛磺酸等递质的参与。