目的：通过研究实验性糖尿病心肌病大鼠心肌胶原代谢的特点及主要影响因素,为临床防治糖尿病心肌纤维化寻找有效靶点和作用途径,并对通心络胶囊改善糖尿病心肌纤维化的作用进行了观察。 方法：清洁级雄性SD大鼠10只设为正常组。注射STZ后成模的糖尿病大鼠随机分为模型组、通心络大、小剂量组、卡托普利组各12只。通心络大剂量组1.0g/kg/d灌胃,小剂量组0.5g/kg/d灌胃,卡托普利组25mg/kg/d灌胃。12周后处死大鼠,测心脏质量与体质量比值；光镜下观察心肌细胞的变化和间质增生情况；心肌羟脯氨酸、心肌Ang II、血浆Ang II、心肌AT1、血清SOD、MDA水平。 结果：通心络大剂量组心脏质量与体质量比值减少,心肌受损程度减轻,心肌胶原总量减少,血浆AngII减少,心肌AngII减少,血清SOD活力升高,MDA含量减少。模型组心肌AT1表达增加,表现为升调节,与正常组有显著性差异；通心络组心肌AT1表达无明显变化。 结论：糖尿病大鼠病程12周,细胞间质纤维化、心肌细胞受损、胶原增生。心肌局部和血浆的Ang II、氧化应激与糖尿病心肌病形成有关。通心络改善大鼠糖尿病心肌病的进展,可能与其抑制糖尿病大鼠血浆及心肌局部血管紧张素II,抑制脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。