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目的：体外研究不同浓度的小白菊内酯(PTL)对急性淋巴细胞白血病细胞Jurkat细胞增殖抑制及凋亡、以及PTL有无增强阿霉素(ADR)和地塞米松(DEX)抗Jurkat的白血病效应及可能机制，为小白菊内酯抗白血病的临床应用提供实验依据。方法：采用人淋巴细胞白血病细胞系Jurkat细胞为研究对象，计算PTL（40、20、15、10、5、2.5、1μmol/L）的24h、48h、72h的半数抑制浓度（IC50），以及DEX（10、20、50、100、250、500、1000μmol/L）、ADR（0.25、0.5、0、75、1、2、4、8μmol/L）的48h的IC50；采用MTT法检测48小时PTL分别与DEX、ADR联合应用对Jurkat细胞增殖抑制的影响；采用流式细胞术检测PTL分别与DEX、ADR联合应用48小时后Jurkat细胞的细胞形态变化及凋亡率；应用免疫组化法检测PTL、PTL分别与DEX、ADR联合应用作用48h后Jurkat细胞NF-κBp65蛋白表达的变化。结果：5-20μmol/LPTL可以明显抑制细胞增殖，对细胞增殖的抑制作用随PTL浓度增加和作用时间延长而逐渐增强（r=0.837,P＜0.01），PTL的24,48,72h的IC50分别为4.71±1.32、8.11±1.96、11.4±1.54umo l/L(F=87.56,P均<0.01)。ADR、DEX呈浓度依赖性地抑制Jurkat细胞增殖（r=0.956，r=0.853，P＜0.01）,48h的IC50分别为0.53、324.35μmol/L。0、5、10umo l/LPTL处理48h,Jurkat细胞的凋亡率分别为4.2±1.23%、10.5±2.03%、22.1±2.28%,（F=68.32，p<0.01）。0、5、10umo l/LPTL作用于Jurkat细胞48h后的NF-κBp65的表达率和阳性积分均存在统计差异（F=78.25，p<0.01）。2、4、8、16μmol/LPTL联合500μmol/L DEX、0.25μmol/L ADR时较单用等剂量的DEX、ADR处理Jurkat细胞48h后的抑制率明显增高(F=123.86，p<0.05)。单用DEX、ADR、PTL及PTL联合DEX及ADR作用Jurkat细胞48h的凋亡率分别为（64.13±4.62）％、（68.18±4.11）％、（25.18±3.07）％、（77.05±4.35）％、（81.68±4.56）％，实验组的细胞凋亡率高于对照组（5.25±1.4）%(F=107.32，p<0.01)，PTL联合DEX及ADR组的凋亡率明显高于单用DEX及ADR组(F=116.25，p<0.01)。单药PTL、DEX及PTL联合ADR、DEX作用Jurkat细胞48h后的NF-κBp65的阳性积分明显低于对照组(F=106.55，p<0.01)，而ADR单药组则明显高于对照（F=73.28,p=0.00），PTL联合组均明显低于单用组（F=56.52，p<0.01）。结论：PTL有抑制Jurkat细胞增殖及促进凋亡的作用，增强ADR、DEX抑制Jurkat白血病细胞增殖，促进其凋亡，其抗白血病效应可能是通过抑制NF-κBp65信号通路。