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目的:从骨骼肌形态变化及肌纤维类型转化的角度,探讨红景天(RHO)及红景天苷(SAL)对运动耐力的影响。在检测AMPK/PGC-1α、TGF-β/Smad3及自噬因子的基础上,找出SAL作用机制,为进一步深入研究及应用提供依据。方法:研究一将C57BL/6小鼠以15米/分钟的速度进行运动耐力实验,取材后检测PGC-1α、p62、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ表达。研究二将四周RHO及SAL灌胃前后小鼠按研究一模型测耐力、体重,取材后称肌湿重。研究三将小鼠分组为不运动对照(PS-)、不运动SAL(Sal-)、运动对照(PS+)和运动SAL(Sal +),按研究二模型取材后检测形态,MHC和自噬基因表达,除研究一指标外,检测TnI SS、TnI FS、AMPKα、p-AMPKα、Smad3、p-Smad3 表达。结果:(1)一次性力竭运动慢肌PGC-1α表达明显高于快肌,LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ力竭时表达明显高于安静时。(2)四周SAL灌胃小鼠运动耐力与灌药前比增加75%且明显强于对照组,体重及肌湿重变化不大。(3)检测腓肠肌发现,SAL组肌横截面积显著增加,肌纤维数量可能增加。Ⅰ型横截面积及基因表达显著高于对照组,Ⅱb型显著低于对照组。Sal+的TnI SS表达显著高于PS+,Sal+的TnI FS表达显著低于PS+。(4)Sal+的AMPKα、p-AMPKα和PGC-1α表达显著低于PS-。Sal+的Smad3表达显著低于PS+,p-Smad3表达显著低于PS-和PS+。Sal+的p62、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ表达显著高于PS+,Sal-的LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ表达显著高于PS-,Sal-的p62下降,但无显著性差异。结论:四周RHO和SAL灌胃使小鼠运动耐力提高,SAL提升作用更明显,对体重、腓肠肌湿重影响不大,可提升MHC-I和TnI SS,抑制MHC-Ⅱb和TnI FS,促进Ⅱb→Ⅱd/x→Ⅱa→Ⅰ转化。PGC-1α在慢肌选择性高表达,验证对肌纤维类型转化的作用,但此模型中SAL抑制AMPK/PGC-1α。SAL抑制TGF-β/Smad3虽可促进转化,但无法确定促进为耐力提升的机制。SAL激活自噬促进小鼠运动能力,可能为促进运动耐力的机制。