该实验在前期实验分析的结果上,试图从热缺血再灌注损伤的早期分子事件出发,在分子水平了解热缺血再灌注损伤的机制.研究再灌注损伤阶段的病理生理变化,为临床防治热缺血再灌注损伤的策略提供实验基础和理论依据.当器官连续遭受缺血再灌注损伤时,机体可以通过基因调控增生性反应和拮抗损伤的机制,对损伤器官和组织进行最大限度的修复.为进一步阐明热缺血再灌注损伤的分子机制,该实验采用芯片微矩阵技术,对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤基因表达谱改变进行大规模、高通量、并行分析,并运用定量RT-PCR技术对实验初筛结果进行科学性验证,探讨肝脏热缺血再灌注损伤分子调控机制中的功能基因簇.【结论】1.肝脏热缺血再灌注损伤可能是一个多基因,多步骤调控的复杂病理生理过程.其涉及主要保护性反应功能基因包括:细胞代谢酶活性调节、细胞损伤信号传导、细胞周期、DNA损伤修复、组织细胞的再生和分化基因.2.实验发现,变化幅度较大的上调基因多数在热缺血期、再灌注早期增加其转录产物(mRNA)的表达.下调基因则在再灌注后期降低表达.3.等级聚类分析和SOM聚类分析显示,表达模式相类似的基因簇可能在其功能上联系密切.进一步研究这些基因功能有宜于阐明热缺血再灌注损伤的分子发病基础.4.实时定量RT-PCR与RAE230芯片分析结果吻合,说明大规模、高通量并行微矩阵分析方法筛选功能基因准确、快捷、重复性好.