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目的：研究经RGD修饰的腺病毒介导ING4或/和PTEN基因表达对人白血病细胞的感染效率及体内外抑制效应与分子机制。方法：在本实验室成功构建并保存的经RGD-4C修饰的腺病毒的基础上，体外检测对比未经修饰的空载体腺病毒和经RGD-4C修饰的空载体腺病毒对多种人白血病细胞系细胞的感染效率，并采用Real-Time PCR和Western blot法检测多种人白血病细胞内腺病毒-柯萨奇病毒受体（CAR）和相关整合素的表达情况。将携带外源基因ING4的腺病毒Ad.RGD-ING4、携带外源基因PTEN的腺病毒Ad.RGD-PTEN、携带外源双基因ING4和PTEN的腺病毒Ad.RGD-ING4-PTEN体外感染MEG-01人白血病细胞，Western blot法检测目的基因ING4或/和PTEN在MEG-01细胞中的表达，CCK-8法和AnnexinV-PE/7-AAD双染法检测携带外源基因的腺病毒体外抑制MEG-01细胞生长和诱导凋亡的效应，PI染色法检测外源基因导入后MEG-01细胞的细胞周期阻滞效应，Transwell法检测外源基因导入后对MEG-01细胞侵袭能力的影响。Western blot法检测细胞凋亡和周期相关基因P53、Bax、Bad、Bcl-2、Bcl-xl、P21的表达情况。同时建立MEG-01人白血病裸鼠移植瘤模型，观察Ad.RGD-ING4-PTEN体内对裸鼠移植瘤的抑瘤增效作用。石蜡切片后免疫组化检测相关因子P53、Bax、Bad、Casepas-3、Bcl-2、Bcl-xl、P21表达情况。结果：与未经修饰的腺病毒比较，RGD-4C的修饰明显提高了腺病毒对部分人白血病细胞的感染能力。外源基因ING4或/和PTEN具有抑制MEG-01人白血病细胞生长、诱导凋亡、阻滞细胞周期于G2/M期和抑制细胞侵袭能力的作用，且双基因共表达具有协同增效作用。体内实验中皮下注射携带外源基因ING4或/和PTEN的腺病毒后，同样能明显抑制MEG-01人白血病裸鼠移植瘤的生长，且双基因共表达有协同抑瘤增效作用。分子机制检测结果表明：双基因共表达的Ad.RGD-ING4-PTEN能上调MEG-01细胞内P53、Bax、Bad、Casepas-3、P21的表达，下调Bcl-2、Bcl-xl的表达且其效应较表达单基因的Ad.RGD-ING4、Ad.RGD-PTEN更为显著。结论：1、经RGD修饰后的腺病毒载体较普通腺病毒载体，大大提高了对部分人白血病细胞系细胞的感染能力。2、不同人白血病细胞间相关整合素的表达差异可能是经RGD修饰后的腺病毒对各种白血病细胞系感染效率差异的原因。3、Ad.RGD-ING4-PTEN双基因共表达较ING4或PTEN单基因表达体外能更显著地抑制MEG-01人白血病细胞的生长、诱导细胞凋亡、产生G2/M期细胞周期阻滞和抑制细胞侵袭。4、Ad.RGD-ING4-PTEN双基因共表达较ING4或PTEN单基因表达体内对MEG-01人白血病细胞裸鼠移植瘤能产生更显著的抑瘤作用。5、Ad.RGD-ING4-PTEN双基因共表达较ING4或PTEN单基因表达能更显著地上调P53、Bax、Bad、Casepas-3、P21和下调Bcl-2、Bcl-xl等细胞凋亡和周期相关蛋白，这可能是双基因共表达较单基因表达在体内外抑制MEG-01人白血病细胞作用中具有协同抑制作用的重要机制之一。