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目的： 检测程序性细胞死亡因子4（Programmed cell death factor4,PDCD4）在肺纤维化中的表达水平及对细胞增殖、肺纤维化指标的影响及其机制。 方法： Western-bloting,Real-time PCR（qRT-PCR）检测PDCD4、α-SMA、COI-I在 HFL-1组和 HFL-1+TGF-β1组表达水平。将质粒pEZ-M03-PDCD4和 pEZ-M03空质粒转染进 MB细胞，应用Western-bloting检测PDCD4蛋白表达水平；应用Western blot检测空白对照组、pEZ-M03-PDCD4组、pEZ-M03组和Ly294002组通路相关蛋白p-Akt、AKT的蛋白表达及周期相关蛋白C-MYC,CCND1的表达情况；CCK-8检测PDCD4对MB细胞活力的影响；羟脯氨酸消化法检测FB细胞和转染后MB细胞上清液羟脯氨酸含量。Western-bloting检测小鼠模型组与对照组肺组织PDCD4表达水平。 结果： 相较于HFL-1组，HFL-1+TGF-β1组α-SMA、COI-I mRNA及蛋白的表达明显上调（P＜0.01），PDCD4 mRNA表达无明显变化， PDCD4蛋白表达明显下调（P＜0.01）。相比空白对照组及 pEZ-M03对照组，pEZ-M03-PDCD4转染组PDCD4基因的蛋白表达水平明显上调（P＜0.05）、C-MYC和 CCND1的蛋白表达都显著减少（P＜0.05）以及可明显抑制细胞增殖（P＜0.01）并显著减少上清液中羟脯氨酸含量（P＜0.05）。与空白对照组相比，pEZ-M03-PDCD4组及Ly294002组中pAKt蛋白表达显著减弱（P＜0.05），pEZ-M03组无明显差异。与对照组相比，模型组PDCD4表达减少结论（P＜0.01）。 结论： PDCD4在肺纤维化中低表达，过表达 PDCD4可抑制 MB细胞增殖、减少羟脯氨酸含量、抑制PI3K/AKt信号通路。