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本文用白藜芦醇(RSV)在高脂膳食小鼠肥胖发生前、后进行干预，探讨不同剂量RSV对不同肥胖程度小鼠氧化还原状态、炎症反应和血压调节的影响和可能机制，对预防高血压的发生有积极的现实意义。将4周龄昆明种小鼠预饲1周后，随机分成四组：正常组、高脂组（18%猪油）、高脂+0.015%RSV及高脂+0.03%RSV，喂养12周。然后，将高脂膳食小鼠按体重分成肥胖抵抗、中等体重、肥胖三种肥胖类型，每一类中又分别给予高脂组、高脂+0.03%RSV和高脂+0.06%RSV三种膳食，继续喂饲17周。于饲养11周、28周时测定各组小鼠尾动脉压，于饲养12周、29周结束时取样。用luminol化学发光法测定心、肺、肾组织的自由基水平，DTNB法检测GSH-Px活性，荧光光度法检测GSH/GSSG，试剂盒法测定心、肺、肾组织的T-AOC、CAT、ATPase、NOS活性和MDA含量，ELISA法测定心组织TNF-α、IL-6、MCP-1、ET-1、AngⅡ及血浆肾素含量，Cushman改进法测ACE活性，荧光定量RT-PCR法分析肾组织p22phox、NFkB、p38、jun、AGT、ACE及AT1a基因表达。实验结果表明，添加白藜芦醇可有效预防12周高脂膳食小鼠氧化应激的发生，降低炎症指标TNF-α、IL-6及MCP-1的水平，调节ACE、AngⅡ、ET-1和肾素等血管收缩活性物质的水平，降低血压。0.03%和0.015%剂量白藜芦醇均能对中期高脂膳食小鼠炎症反应起显著抑制作用，并且存在剂量效应关系。0.06%和0.03%白藜芦醇均能显著改善29周高脂膳食小鼠炎症反应，但0.06%剂量对长期高脂膳食小鼠抗氧化能力、RAS、血管收缩活性物质以及血压的改善效果比0.03%显著。肥胖程度越高的小鼠，氧化应激水平和炎症反应越强，血管收缩活性物质水平越高，造成血压上升。29周高脂膳食可上调肾组织p22Phox、NFkB、jun、p38的mRNA表达，上调AGT、ACE、AT1a的mRNA表达。通过添加适量的RSV可抑制肥胖鼠上述基因表达异常，存在剂量效应关系。肥胖抵抗鼠对高脂膳食诱导上述指标异常可能存在抵抗机制。