目的:研究甲壳低聚糖硒的合成,并初步探讨其对实验性糖尿病鼠模型形成的干预作用及作用机制,为将其开发成糖尿病患者的日常保健饮品提供理论依据。 方法:本研究分以下两个部分 1.甲壳低聚糖硒的合成及表征:将甲壳低聚糖与硒络合成甲壳低聚糖硒,对络合物进行紫外、红外光谱检测,用紫外分光光度法测定甲壳低聚糖硒中的硒含量。 2.甲壳低聚糖硒对实验性2型糖尿病鼠模型形成的影响:实验动物随机分为2组,A组,正常组(20只),喂基础饲料,饮冷开水;造模组(70只),喂高糖高脂饲料,饮冷开水。4周后,造模组经腹腔注射小剂量STZ(1%STZ,25mg/kg),1周后挑选腹腔注射葡萄糖耐量异常者,共40只随机分为4组(B、C、D、E组),B组给予甲壳低聚糖硒,C组给予亚硒酸,D组给予甲壳低聚糖,E组(对照组)和A组(正常组)给予等体积的生理盐水,各组均灌胃给药。以上各组连续观察20周,分别于实验的第0、4、8、12、16及20周从禁食不禁水过夜的大鼠尾部剪尾取血样,测定空腹血糖、血脂及空腹胰岛素水平和氧化还原指标(SOD、MDA、GSH-Px),并通过腹腔注射葡萄糖耐量试验和分析胰岛素敏感性指数来反映胰岛β-细胞功能的变化。实验的第20周末,处死动物,分离胰腺做HE染色,用逆转录聚合酶链反应法测定各组动物肝组织GSH-Px mRNA的表达。 结果:分以下两个部分 第一部分:甲壳低聚糖硒水溶液中不存在游离的硒离子,紫外及红外检测说明硒和甲壳低聚糖形成了稳定的络合物,此配合物中含有575.6μg/g的硒元素。 第二部分:给予甲壳低聚糖硒干预的B组动物,其T-ch、FBG、MDA水平比模型对照E组明显降低,而SOD、GSH-Px活力水平显著升高,GSH-Px mRNA的表达增加。大鼠体重减轻,体内抗氧化能力增强,IPGTT改善。 结论:1.甲壳低聚糖能与硒形成配合物,此配合物没有杂质,甲壳低聚糖的结构没有因为硒的络合而受到破坏。2.甲壳低聚糖硒具有降糖、降脂、抗氧化及类胰岛素功能,有改善胰岛素抵抗和保护胰岛β—细胞功能,能达到生物多糖与微量元素的叠加作用。