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目的血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化（Atherosclorosis,AS）形成的始动环节,高脂血症、高血压等是致AS形成的最主要危险因素。脂质代谢紊乱、血管内皮损伤、过氧化物系统失调、炎症因子表达增强等构成了AS发生、发展的全过程。因此,观察药物对AS过程中不同环节的干预情况,是研究其作用机制的关键。本实验通过复制大鼠AS模型,给予TSM治疗,观察主动脉形态学变化,检测血液学指标及细胞中炎症因子的表达情况,以探讨TSM抗AS的作用机制。方法选用健康雄性Wistar大鼠,空白组正常饲养,其余组以高脂饲料喂养并灌胃给予VD3复制大鼠AS模型。6周后,根据血脂水平将造模大鼠分层随机分为4组并灌胃给药治疗:TSM高剂量组（12.44g/kg.d）,TSM低剂量组（6.22g/kg.d）,辛伐他汀组（0.003g/kg.d）,模型组。同时,模型组与空白组给予等容积0.5%CMC-Na。给药8周后,取血检测CEC数量、血清中脂质（TC,TG,HDL,LDL）、CRP含量;血浆中MDA和SOD及AngⅡ含量;免疫组化法检测NF-κB、MCP-1、CD40、CD40L、MMP-9、TIMP-1等炎症因子在主动脉细胞中的表达;取主动脉分别以肉眼、光镜、电镜观察形态学变化。结果1、通塞脉片对动脉粥样硬化大鼠动脉形态学的影响（1）肉眼及油红O染色观察:模型大鼠动脉内膜粗糙,肉眼可见有大量灰黄色条纹状脂纹,动脉弹性差,染色后可见主动脉壁有明显的凸起红染斑块,呈条索状,基底膜着色较重;TSM能减轻上述病理变化。（2）HE染色后光镜下观察:空白组大鼠主动脉内膜、中膜、外膜均清晰可见,各层结构正常。模型组动脉内膜显著增厚、水肿,病灶表面有纤维细胞;TSM能改善动脉的病理结构。（3）透射电镜观察:空白大鼠动脉壁上EC形态基本完整,内弹性膜清晰易辨。模型大鼠EC严重受损,内弹性膜厚薄不匀并有中断,细胞器中脂质增多;TSM能减轻内皮细胞的损伤,改善内弹性膜结构,减少细胞器中脂质。2、通塞脉片对动脉粥样硬化大鼠血脂及过氧化物系统的影响（1）对CEC数量的影响:TSM低剂量能明显减少AS大鼠外周血中CEC数量。（2）对血脂的影响:TSM能明显降低AS大鼠血清中TC、TG、LDL含量,升高HDL含量。（3）对MDA及SOD的影响:TSM能明显升高AS大鼠血浆中SOD活力、降低MDA含量（P＜0.05）。3、通塞脉片对动脉粥样硬化大鼠炎症因子的影响TSM能减少MCP-1、NF-κB、CD40、CD40L、MMP-9/TIMP-1在AS大鼠动脉细胞中的强阳性表达,而呈弱阳性表达和不表达。TSM低剂量能明显降低血清中CRP含量（P＜0.05）;4、通塞脉片对动脉粥样硬化大鼠血管紧张素Ⅱ的影响TSM能明显减少大鼠血浆中AngⅡ含量（P＜0.01）。结论1、TSM对于实验性大鼠动脉粥样硬化具有较好的治疗作用;2、TSM可以通过改善血清中脂质代谢紊乱、增强机体的抗氧化能力、减少炎症反应,从而保护VEC、抑制SMC增殖,稳定粥样斑块达到治疗AS的作用。