论文部分内容阅读
Ⅰ型人类免疫缺陷病毒(HIV-1)的复制依赖于细胞而进行。限制性因子是宿主细胞对抗HIV-1感染的有效手段，不同的限制性因子会针对病毒复制的不同阶段和靶位发挥抑制作用。但HIV-1也相应进化出了逃逸或拮抗限制性因子的能力，从而确保自身的成功复制。本文通过串联亲和纯化(TAP)的方法，以HIV-1基质蛋白(MA)为饵蛋白，发现了与之相互作用的宿主因子Ruv Blike 2(RVB2)。RVB2能在MA蛋白的帮助下，通过识别RNA上的包装信号，抑制HIV-1结构蛋白(Gag)的翻译，减少病毒颗粒的产生。但HIV-1能通过膜蛋白(ENV)来拮抗RVB2的抗病毒功能。