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目的：通过动态观察缺氧环境下宫颈癌Hela细胞增殖状况及缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1, GLUT-1)表达的变化,探讨缺氧环境对HIF-1α及GLUT-1表达的影响及其与细胞增殖的关系,探究缺氧环境加速宫颈癌Hela细胞增殖转移的机制,以期为针对HIF-1α为靶点的宫颈癌基因治疗提供思路。方法：体外培养人类宫颈癌Hela细胞株,使用化学性缺氧诱导剂氯化钻(CoCl2)人工模拟缺氧环境,四甲基偶氮唑蓝比色实验(MTT)监测细胞增殖状况,动态观察不同程度缺氧环境在不同时间点对Hela细胞生长的影响,摸索氯化钴(CoCl2)诱导Hela细胞缺氧的最佳作用浓度及时间；实时荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺氧环境下HIF-1α及GLUT-1基因表达情况,琼脂糖凝胶电泳实验检测RT-PCR产物特异性,细胞免疫荧光共聚焦显微镜检测缺氧环境下HIF-1a及GLUT-1蛋白表达水平。结果：MTT实验显示：50μmol/L和100μmol/L CoCl2作用24h,Hela细胞增殖力均明显高于对照组(P<0.05),50μmol/L 24h组和100μmol/L 24h组细胞增殖力无差异；50μmol/L和100μmol/L CoCl2作用48h、72h、Hela细胞增殖力均明显低于对照组(P<0.05); 150μmol/L、200μmol/L、250μmol/L CoCl2作用下,Hela细胞增殖力均低于对照组(P<0.01);RT-PCR显示：缺氧24h、48h,Hela细胞HIF-1αmRNA表达随缺氧时间延长表达无明显变化；缺氧72h,HIF-1αmRNA表达量较对照升高(P<0.01),缺氧24h、48h、72h,GLUT-1mRNA表达量均较对照明显升高(P<0.05)；细胞免疫荧光显示：缺氧24h、48h、72h, Hela细胞HIF-1α及GLUT-1蛋白表达量均较对照明显升高(P<0.01). HIF-1α蛋白表达量于24h升高达峰值,GLUT-1蛋白表达量于48h升高达峰值,48h组与72h组GLUT1蛋白持续高水平表达,二者表达量无差异。结论：轻度缺氧在一定时期内可促进宫颈癌Hela细胞增殖；缺氧能上调HIF-1α、GLUT-1基因及蛋白在宫颈癌Hela细胞中表达,并使之进一步耐受缺氧；缺氧主要通过上调宫颈癌Hela细胞HIF-1α蛋白表达,介导GLUT-1基因及后续蛋白表达。