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目的探讨烟雾吸入性肺损伤联合损害性机械通气建立动物ARDS模型,并观察早期应用低潮气量通气联合ECMO治疗羊ARDS模型的效果。方法第一部分建模实验:选取健康雌性未孕小尾寒羊24只,随机分为四组:假手术组(SO组,n=6)、机械通气组(MV组,n=6)、烟雾暴露组(S组,n=6)、模型组(M组,n=6)。SO组不做特殊处理,MV组麻醉后进行30min机械通气(MV Mechanical Ventilation),S组麻醉后给予烟雾暴露,M组烟雾暴露后给与30min MV。分别在损伤前、损伤后12h和死亡时或72h进行Computed Tomography(CT)检查;每2/4/6h做动脉采血进行快速血气分析检测(具体时间视损伤时间和动物生理状态而定)。观察动物至损伤后72h或动物死亡。死亡时进行尸检以及采集病理标本。第二部分治疗实验:选取健康健康雌性未孕小尾寒羊18只,随机分为三组:对照组(C组,n=6)、低潮气量通气组(L组,n=6)、治疗组(E组,n=6)。三组均按第一部分M组的处理进行模型的建立通过血气分析等确定ARDS模型建立成功后,对照组不予特殊处理。低潮气量组给予低潮气量保护性通气治疗。治疗组给予低潮气量保护性通气联合VV-ECMO治疗,并观察至动物损伤后36h。结果第一部分建模实验结果:损伤后12h内氧合指数结果比较:与SO组相比,MV组氧合指数无显著性差异(P>0.05)。与MV组相比,S组相比氧合指数显著降低(P<0.05)。与S组相比,M组氧合指数有明显降低(P<0.05),损伤后12h至72h时间段,与SO组相比,MV组无显著性差异(P>0.05)。与MV组相比,S组氧合指数明显降低(P<0.05)。尸检结果:SO组和MV组肺组织无明显损伤;S组肺组织存在一定程度的损伤;M组肺组织损伤表现与弥漫性肺泡损伤(DAD,ARDS的病理标志)相类似。影像学检查结果:损伤前SO组、MV组、S组及M组CT结果基本正常,与损伤前相比,损伤后24h、72h时间点SO组和MV组胸部CT均无明显改变;S组动物损伤后12h与72h CT结果均可见散在的渗出,密度增高影;M组在损伤后12h和动物死亡时CT结果显示大部分肺组织斑片状磨玻璃样密度增高影,肺纹理增粗等影像学改变。第二部分治疗实验结果:损伤后12h通过血气分析和CT检查结果确定造模成功,治疗开始即时间点在损伤12h至36h,L组和E组氧合指数有上升趋势,但影像学未见明显改变。C组病理结果显示严重的炎症浸润和肺泡的水肿、破坏。L组渗出较多,炎症较C组略轻。E组病理结果与L组类似。结论单纯烟雾伤可造成一定程度肺损伤,但不能达到ARDS标准。在正常动物身上不会产生损伤的机械通气参数,会加重烟雾暴露对肺组织的损伤,并可诱导实验动物发生ARDS。低潮气量机械通气可在一定程度上维持ARDS羊模型的氧合水平。ECMO可以改善ARDS羊模型的氧合水平,但是没有找到其治疗肺部损伤的可信证据。