【摘 要】
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目的以细胞有丝分裂阻滞剂诺考达唑（Nocodazole）为诱导物,诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡,并进行生物化学指标的检测。方法首先,观察1nmol·L-110μmol·L-1递增浓度的Nocodazole对MG
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目的以细胞有丝分裂阻滞剂诺考达唑（Nocodazole）为诱导物,诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡,并进行生物化学指标的检测。方法首先,观察1nmol·L-110μmol·L-1递增浓度的Nocodazole对MG-63细胞的作用,然后选取10,50,100,500nmol·L-1四个浓度诱导凋亡,通过MTT比色实验测定细胞生长曲线;流式细胞技术（FCM）分析细胞周期;免疫细胞化学方法检测PLK1表达情况;用RT-PCR分析Nocodazole作用前后MG-63细胞内PLK1基因表达情况。结果不同浓度Nocodazole作用MG-63细胞24h后,对细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖性增加。流式细胞仪分析结果显示,Nocodazole作用MG-63细胞后,G0/G1期细胞含量降低,S期细胞比例增加,G2/M期细胞比例则明显增加,且随着处理浓度的增加其G2/M期细胞含量逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。Nocodazole作用后,免疫细胞化学检测显示,PLK1表达明显下降。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分析显示经Nocodazole作用后的骨肉瘤细胞株MG-63表达PLK1较用药前明显下降。上述结果都有明显的量-效关系。结论Nocodazole诱导MG-63细胞凋亡、G2/M期阻滞的机制可能是通过抑制PLK1基因的表达实现的。
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