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目的：(1)探讨具体证“心血瘀阻证”和基础证“血瘀证”在心肌细胞损伤方面是否存在差异及其可能机制。(2)用对心肌细胞保护作用明确的中药有效成分丹参酮ⅡA反证心血瘀阻证心肌细胞损伤情况及可能机制。方法：(1)采用尾静脉注射垂体后叶素复制心血瘀阻证大鼠模型,采用尾静脉注射高分子右旋糖酐复制血瘀证大鼠模型。观察各组大鼠光镜下心肌组织病理形态学变化,检测大鼠血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)含量,血液流变学改变和心电图。(2)大鼠30只随机分为正常对照组,心血瘀阻证模型组,丹参酮ⅡA组。前两组灌胃植物油,丹参酮ⅡA组灌胃丹参酮ⅡA,十天后后两组用垂体后叶素造模。观察各组大鼠光镜下心肌组织病理形态学改变,检测大鼠血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,血液流变学改变和心电图。结果：(1)心血瘀阻证组与血瘀证组比较在血液流变学全血粘度的高切、中切、低切,血浆粘度各项指标比较上差异无统计学意义(P>0.05),二者在洛项指标上与正常对照组比较均显著性升高(P<0.01或P<0.05)。与血瘀证组、正常对照组比较心血瘀阻证组心电图J点上移明显(P<0.05)；血清CK、LDH水平明显升高(P<0.01)；心肌组织中MDA含量明显上升(P<0.05)。光镜下心血瘀阻证大鼠心肌局灶性坏死,伴炎性充血。(2)与心血瘀阻证模型组比较丹参酮ⅡA组血液流变学全血粘度的高切、中切、低切,血浆粘度各项指标均降低(P<0.01或P<0.05)；血清CK、LDH水平显著降低(P<0.01)；心肌组织中SOD活性明显上升(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.01)。光镜下丹参酮ⅡA组比心血瘀阻证模型组病理形态学改变轻微,心肌纤维排列规整,见少量心肌细胞水肿。结论：(1)血液流变学改变是基础证“血瘀证”和具体证“心血瘀阻证”的共性特点之一。(2)具体证“心血瘀阻证”具有心肌细胞损伤的个性证候特征,心肌组织SOD活性的下降是其可能机制之一。