经皮介入法建立短暂性心肌缺血模型及其左心室整体功能的超声研究目的:采用经皮介入方式球囊堵塞冠状动脉建立短暂性心肌缺血模型,并应用二维常规超声心动图评估该模型的左心室整体功能。方法:26只健康中华小型猪,随机分为假手术组(n=6)和短暂性心肌缺血组(n=20)。假手术组球囊只置入而不打开,短暂性心肌缺血组球囊堵塞左冠状动脉前降支第一对角支以远位置15min后撤除,以心电图和超声心动图的变化确立模型建立成功与否。按基线、缺血早期[球囊堵塞即刻(st)、15min、30min]、缺血后期(90min、1d、3d和7d)共8个时间点进行心电图和超声心动图检查以了解心脏电活动和左心室整体功能的动态变化,超声心动图指标包括:左心房前后径(LA),左心室舒张末容积(LVEDV),左心室收缩末容积(LVESV),室间隔(IVS)及左室后壁(LVPW)厚度,左心室射血分数(LVEF),每搏输出量(SV),室壁运动积分指数(WMSI)、二尖瓣血流E峰、A峰速度,组织多普勒二尖瓣环舒张早期室间隔侧(E’sep)和侧壁侧(E’lat)运动速度以及两者的平均值E’mean和E/E’mean等;运用左心导管对球囊堵塞前后左心腔压力包括收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室收缩末期压力(LVESP)、左心室压力最大上升速率(LV+dp/dtmax)、左心、室压力最大下降速率(LV-dp/dtmax)进行测定,明确造模过程的左心压力的变化;同时采集血液样本进行心肌损伤标志物的检测。于超声检查时间点90min、1d、3d和7d分别处死5只动物,留取心肌标本进行病理学检查进一步验证。结果:26只动物均成功置入球囊。假手术组球囊置入前后,冠脉造影示冠脉血流正常,短暂性心肌缺血组动物球囊置入前冠脉血流正常,而球囊打开后,冠脉造影示球囊远端LAD血流均完全中断,心电图胸前导联ST段抬高,超声心动图示前间隔与左室前壁运动明显减弱。左心腔压力各指标在假手术组术前、术后差异均无统计学意义(P>0.05);心肌缺血组的球囊撤除即刻时间点HR增快,LVESP、LV+dp/dtmax、LVEDP、LV-dp/dtmax增高,差异有显著性(P 均<0.001),而 SBP、DBP则无明显变化。模型组中4例短暂性心肌缺血合并恶性心律失常者,心脏大体及镜下皆显示其心肌细胞有不同程度的坏死,而2例不合并者亦有局灶性心肌细胞坏死;且该6例心肌损伤标志物也有不同程度的呈倍数的升高;其余14例无明显改变。超声心动图显示,两组及组内两两比较,结构参数的变化均无统计学差异;功能参数的变化方面,假手术组内各指标的两两比较,均无显著性差异;心肌缺血组在各个超声检查时间点的结构参数表现如下:与基线值比较,st、15min、30min时间点的收缩功能参数LVEF、SV明显减低(P均<0.001),WMSI变大(P均<0.01),E、A、E’sep、E’lat、E’mean及E/E’mean 明显减低(P 均<0.001);至 90min 上述指标均明显改善,至1d、3d和7d已无明显差异(P均>0.05)。缺血早期3个时间点(st、15min、30min)之间两两比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);缺血后期4个时间点(90min、1d、3d、7d)之间两两比较,差异亦无统计学意义(P均>0.05)。结论:1.短暂性心肌缺血通常不引起心肌细胞坏死,但合并恶性心律失常者易导致心肌细胞坏死,而不合并恶性心律失常的模型动物也有发生心尖部心内膜下局灶性心肌细胞坏死的可能。2.二维超声心动图等常规检查手段,对短暂性心肌缺血检出的时间窗窄,对缺血早期可明确诊断,而对缺血后期的诊断能力有限。三维超声心动图斑点追踪技术评价短暂性心肌缺血模型左心室收缩功能目的:研究证实,短暂性心肌缺血检出的时间窗窄,超声心动图等常规检查手段对缺血早期可明确诊断,而对缺血后期的诊断价值不高。而短暂性心肌缺血患者常常就诊延迟,导致缺血症状已经缓解,使诊断困难加大。诊断的延误可能导致这部分患者病情加重甚至猝死。本研究运用经皮介入方式建立短暂性心肌缺血模型,采用三维超声心动图斑点追踪技术(3D-STE)技术,评价模型动物不同病程时间点的左心室功能,探讨3D-STE对短暂性心肌缺血的诊断价值。方法:26只健康小型猪,随机分为假手术组(n=6)和短暂性心肌缺血组(n=20)。采用经皮球囊堵塞左冠状动脉前降支15min后撤除的方法建立短暂性心肌缺血动物模型,以心电图和超声心动图的变化确立模型建立成功与否。假手术组球囊只置入而不打开。按基线、缺血早期[球囊堵塞即刻(st)、15min、30min]、缺血后期(90min、1d、3d和7d)共8个时间点进行超声心动图检查,并以3D-STE技术分析两组的左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF),以及三维应变参数整体纵向应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS)和整体面积应变(GAS)。同时,运用左心导管测定球囊堵塞前后左心腔压力,明确造模过程的左心压力的变化;采集血液样本进行心肌损伤标志物的检测。于缺血后期各超声检查时间点分别处死5只动物,留取心肌标本进行伊文斯兰与TTC双染色,观察心肌梗死和缺血情况。采用Pearson相关分析法,了解心肌缺血的范围与3D-STE指标的相关性,并应用ROC曲线分析三维超声心动图指标LVEF、SV、GLS、GCS、GRS、GAS及WMSI诊断短暂性心肌缺血的敏感性和特异性。结果:两组动物均成功置入球囊。假手术组球囊置入前后,冠脉造影示冠脉血流均正常,心电图和超声心动图均无明显变化;模型组20只动物均造模成功。组间及组内各检查时间点的比较结果如下:假手术组各超声检查时间点的各参数的重复测量值比较及各时间点的两两比较均无明显差异(P均>0.05)。模型组内LVESV、SV、GLS、GCS、GAS及GRS各超声检查时间点的差异有显著性(P均<0.01),LVEDV变化不明显(P>0.05)。组内两两比较可见,与基线水平相比,LVESV、GLS、GAS、GRS、GCS在st、15min、30min均减低,差异有显著性(P均<0.001),而SV升高(P均<0.001);90min及其以后时间点,各指标均明显恢复,LVESV减小(P<0.001),SV 升高(P<0.001),GCS、GRS、GLS、GAS 增大(P 均<0.001),但GLS、GAS增高幅度较之GCS、GRS显著性小(P均<0.01)。在心肌缺血早期的st、15min和30min三个时间点之间两两比较,以上各指标变化均不显著(P均>0.05);在心肌缺血后期的90min、1d、3d和7d四个时间点之间两两比较,LVEDV、LVESV、SV、GCS、GRS差异均无显著性(P>0.05),而GLS、GAS差异有统计学意义(P均<0.05)。Pearson相关分析法研究显示心肌缺血后90min、1d、3d和7d的GLS和GAS与对应时间的心肌缺血范围具有良好的负相关性。ROC曲线分析显示,GLS、GAS对缺血后期各时间点均具有诊断价值(90min:AUC分别为0.993、0.988,cut-off值分别为-18.0、-26.5;1d:AUC 分别为 0.979、0.979,cut-off 值分别为-18.5、-26.5;3d:AUC 分别为 0.992、0.950,cut-off 值分别为-18.5、-26.5;7d:AUC 分别为 0.950、0.900,cut-off值分别为-18.5、-29.5)。结论:3D-STE不仅可对短暂性心肌缺血早期作出明确诊断,而且其中的GLS、GAS对缺血后期也有很好的诊断价值,而GCS、GRS则不具备该能力。分层应变技术在非ST段抬高型急性冠脉综合征复杂冠脉病变中的研究目的:应用分层应变技术,评价非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)有/无复杂冠脉病变患者左心室三层心肌的应变情况。方法:纳入139例由于疑似NSTE-ACS而拟行冠状动脉造影的患者。依据三支主要冠状动脉的灌注区域对左心室18节段的划分,通过二维分层斑点追踪超声心动图(LS-STE)分析左心室每层心肌的整体纵向应变(GLS)、局部纵向应变(TLS),整体圆周应变(GCS)和局部圆周应变(TCS)。应用Syntax评分(SS)评估复杂冠脉病变者的冠状动脉病变的严重程度。结果:78例为复杂冠脉病变,32例为1-/2支病变,29例为无明显冠状动脉狭窄。根据SS值,将78例复杂冠脉病变再分为SS1组(SS≤22,n=24),SS2组(SS 23-32,n=26)和SS3组(SS≥33,n=28)3个亚组。与其他两组比较,复杂冠脉病变者三层心肌的GLS、TLS、GCS和TCS均减低(P均<0.01),以心内膜下心肌GLS和TLS受损最明显。心内膜与心外膜下心肌GLS以及TLS的差值的绝对值在合并复杂冠脉病变患者中低于不合并者(P均<0.001)。心内膜下心肌GLS和TLS与SS值有很高的负相关性(r分别为-0.751,-0.753;P均<0.001)。ROC曲线分析显示,心内膜下心肌GLS和TLS曲线下面积较大,较其他指标具有更好的诊断精度(P 均<0.05)。结论:LS-STE,特别是心内膜下心肌GLS和TLS,作为非侵入性方法,可识别NSTE-ACS的复杂冠脉病变患者,并可预测其冠状动脉病变的严重程度。