目的：本实验设计以PC12细胞作为神经细胞的体外模型，探究TDAG51基因在神经系统中是否像在T细胞中那样，具有促进凋亡的作用，并初步探讨其机制。 方法：实验分为三组，实验组是用表达克隆载体绿色荧光蛋白质粒(pEGFP-C1)载体转染外源性TDAG51的PC12细胞；空载体对照是转染空载体pEGFPC1的PC12细胞；对照组是未转染的PC12细胞。在转染后24h、48h、72h收集PC12细胞，用Westernblotting检测TDAG51蛋白，比较实验组细胞和各对照组细胞TDAG51蛋白的表达量；质粒转染后48h在相差显微镜和荧光显微镜下观察PC12细胞形态的差别；质粒转染后48h用Hoechst33258染色，观察三组细胞细胞核形态的差别；在高倍镜下，随机选取10个视野，计数凋亡细胞，做统计学分析；转染后18h，加入caspase-9抑制剂，观察细胞凋亡的变化。 结果：在正常PC12细胞中TDAG51基因有基础性表达，但转染组PC12细胞，TDAG51表达量比正常PC12细胞升高；在相差显微镜下实验组细胞与两对照组细胞相比较，胞体变圆，轴突生长缺失；荧光显微镜下观察PC12细胞可见实验组细胞胞体不完整，胞核固缩、染色质凝集，并可见核碎片，而在对照组细胞未见上述凋亡特征的发生；统计学分析显示，转染pEGFP-TDAG51后48h、72h能显著诱导PC12细胞的凋亡，这种凋亡能被caspase-9抑制剂抑制。 结论：TDAG51基因在PC12细胞中有基础性表达，过表达外源性TDAG51cDNA可诱导PC12细胞的凋亡，caspase-9参与了这种凋亡的发生。