背景：　　血压波动性（blood pressure variability,BPV）增高是高血压血栓形成相关缺血性靶器官损伤，如心肌梗死、缺血性中风等的独立危险因素。去窦弓神经（sinoaortic denervation，SAD）大鼠为单纯性BPV增高的动物模型。前期动物实验表明，BPV增高可导致氧化应激和血小板的活化，这可能会促进动脉血栓形成。因而本实验提出假说：BPV增高可能具有促动脉血栓形成的作用，氢盐水可通过抗氧化应激产生干预效果。　　目的：　　明确BPV增高促动脉血栓形成的作用以及氢盐水的干预效果。　　方法：　　实验分为假手术（Sham）组、SAD组、SAD+氢盐水(5ml·kg-1·d-1)组、SAD+氢盐水（10ml·kg-1·d-1）组和SAD+VC（250ml·kg-1·d-1）组。Sham组和SAD组n=14，其他各组n=8。SAD模型制作手术后4周，Sham组和SAD组随机各取6只大鼠，分别股动、静脉插管，应用清醒大鼠血流动力学检测手段，检测大鼠腹主动脉的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均压(MBP)、收缩压波动性(SBPV)、舒张压波动性(DBPV)、平均压波动性(MBPV)和压力感受性敏感性(BRS)变化。其他动物分别腹腔注射生理盐水（Sham组和SAD组）、氢盐水（SAD+氢盐水组）或VC（SAD+VC组）4周，之后均应用30％FeCl3刺激颈总动脉3 min制作血栓模型，多普勒记录血栓形成时间。之后心脏取血，应用比浊法测定不同浓度ADP诱导的血小板聚集功能；采用小室灌流技术测定低切变率（300s-1）与高切变率（1200s-1）状态下血小板对胶原的黏附率；流式细胞技术测定血小板表面P-选择素的表达和血小板内Ca2+、NO的平均荧光强度；比色法测定血浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）的含量；ELISA检测血浆中活性氧（ROS）的含量。取血后剪取血栓段颈总动脉和对侧正常颈总动脉0.5cm，一部分用于称取血栓重量，一部分进行HE染色观察血栓形态。　　结果：　　与Sham组相比，SAD组SBP、DBP和MBP无显著性的差异，但SBPV、DBPV和MBPV均显著性增大，BRS显著降低，表明SAD大鼠为单纯性BPV增高模型且压力感受性反射功能受损。以上结果证明SAD大鼠模型制备成功。　　与Sham组比较，SAD组血栓形成时间显著缩短，血流变异性增高，FeCl3刺激后10min、20min的血流量变化（0min血流量与相应时间点时的差值）显著变大、血栓湿重显著增高。血栓段血管HE染色显示颈总动脉管腔内充满血栓。　　与Sham组比较，SAD组血小板P-选择素阳性表达率（未加胶原刺激）和胶原诱导的P-选择素阳性表达率、高切变率（1200s-1）与低切变率（300s-1）时血小板对胶原的黏附率、ADP（终浓度分别为30μmol/L、10μmol/L、3μmol/L）诱导的最大血小板聚集率、血浆中ROS、MDA和血小板中Ca2+水平均显著升高；血浆中NO、SOD和血小板中NO水平显著降低。　　与SAD组比较，氢盐水组和VC组，血栓形成时间显著延长、血流变异性和FeCl3刺激后10min、20min的血流量变化显著减小、血栓湿重显著降低；血小板P-选择素阳性表达率（未加胶原刺激）和胶原诱导的P-选择素阳性表达率、高切变率（1200s-1）与低切变率（300s-1）时血小板对胶原的黏附率和ADP（终浓度分别为30μmol/L、10μmol/L、3μmol/L）诱导的血小板最大聚集率均显著性降低；血浆中ROS、MDA、和血小板中Ca2+水平均显著降低、血浆中NO、SOD和血小板中NO水平显著升高。　　结论：　　血压波动性增高有促进动脉血栓形成作用，机制与氧化应激和血小板活化有关。氢盐水可能通过抗氧化应激和抗血小板活化来抑制血压波动性增高促动脉血栓形成的作用。