穗发育是水稻生长发育的重要过程，也是决定作物产量的关键因素。水稻穗退化是穗发育缺陷常见的类型，退化部位的小穗具有颖壳失绿和形态异常等特征，并且会导致育性下降以及产量降低。研究表明，穗退化过程受到遗传调控和环境因素的影响。然而，目前人们对水稻穗发育退化的遗传和分子机理所知甚少。　　在本研究中，我们分析鉴定了水稻穗发育突变体tutou1(tut1)，tut1具有根变短，叶片顶端细胞死亡(cell death)，株高降低和分蘖减少等表型。而tut1最显著的表型是花序顶端小穗退化缺陷，退化的小穗主要位于初级枝梗和次级枝梗的末端，具有颖壳白化、花药皱缩和花粉败育等表型。穗形态统计分析表明，tut1的穗长和小穗数量下降，而穗退化率和小穗退化率相比野生型显著升高。在tut1突变体中，位于花器官表面的角质层形成受到影响，表明TUT1可能影响了角质层的形成过程。脂肪酸及其衍生物是构成角质层的主要成分。我们利用气相色谱技术分析了水稻花序的脂肪酸含量，发现亚麻酸(C18∶3)和一些超长链脂肪酸(C20，C22)的含量在tut1中明显降低。　　利用遗传定位与图位克隆技术，我们将tut1突变定位于第1号染色体。DNA序列分析发现LOC_Os01g11010基因中发生了由TCA到TGA的无义突变，导致其编码的蛋白翻译提前终止。分子遗传互补实验与TUT1基因RNA干涉(RNAinterference)转基因株系分析证明LOC_Os01g11010即为TUT1基因。利用qRT-PCR(real time quantitative PCR)技术和TUT1∷GUS转基因植物分析了TUT1基因表达模式，发现TUT1基因在小穗、种芽、根、胚芽鞘、茎节和叶片中存在表达，其中在花器官中表达量最高。对花器官中TUT1基因表达谱进一步观察发现，TUT1基因在颖壳、花药和成熟花粉中都存在表达，并且TUT1基因在花药表皮细胞和内壁细胞中表达量较高，而在绒粘层和小孢子细胞中表达量较低。因此，TUT1基因的表达模式与tut1的缺陷表型具有较好的相关性。　　TUT1基因编码一个SCAR/WAVE(suppressor of cAMP receptor/WASP familyverpro lin-homologous)蛋白。该蛋白在人类(Homo sapiens)和拟南芥(Arabidopsisthaliana)等中的同源蛋白具有激活下游Arp(actin-rehted protein)2/3复合体的功能。TUT1蛋白具有一个保守的SHD结构域(SCAR/WAVE homolog domain)，一个B结构域(basic domain)和一个VCA结构域(verprolin-homology domain[V]，thecofilin-homology domain[C] and the acidic domain[A])。初步生化实验分析发现，VCA结构域重组蛋白在体外可以激活Arp2/3复合体从而促进微丝聚合，证明TUT1蛋白VCA结构域具有SCAR/WAVE家族蛋白VCA结构域的功能。与此相吻合，我们发现tut1细胞中的微丝排列紊乱，且tut1突变体的内吞过程的速度和数量都明显降低。此外，tut1突变体中观察到了与拟南芥atscar2突变体类似的表皮毛发育异常表型。上述结果表明，TUT1是一个具有激活Arp2/3复合体的SCAR/WAVE蛋白。　　综上所述，TUT1作为水稻SCAR/WAVE蛋白可能通过调控微丝排列和影响膜泡运输参与了水稻的生长发育。