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本试验研究以獭兔为实验动物,按体重连续7天灌服不同剂量(3mg/kg、6mg/kg、10mg/kg)的氟化钠溶液,建立低剂量、中剂量、高剂量獭兔氟中毒模型。通过临床观察、检测血液生理、生化指标、血清酶类等一系列指标变化和观察红、白细胞形态以及主要内脏器官的变化,探讨了氟中毒对獭兔机体生理功能和主要组织器官的影响以及氟中毒发生机理。试验研究结果显示:1.低剂量氟中毒组獭兔在前8天没有明显症状,在第9天表现出精神沉郁;中、高剂量氟中毒组在第6天出现耳朵冰冷,食欲下降,虚弱等症状;特别是高剂量氟中毒组獭兔在第8天出现尿频、反应迟钝、喜卧等变化。2.各个氟中毒剂量组的獭兔均显示出红、白细胞数显著降低(P<0.05)。红细胞的耐受能力显著降低(P<0.05),红细胞脆性显著升高(P<0.05);血红蛋白含量减少;红细胞容积减小;红细胞形态发生变化,细胞膜出现不规则的星芒状突起。3.各个氟中毒剂量组血清碱性磷酸酶(AKP)水平显著降低(P<0.05);谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)水平显著升高(P<0.05);血清钙含量显著降低(P<0.05);血清磷有不同程度的上升;血清总蛋白和血清葡萄糖显著降低(P<0.05)。4.病理解剖观察氟中毒獭兔肝脏有出血点;肺脏有少量出血;肾脏肿大;有纤维素性心包炎出现。HE染色病理切片观察到氟中毒对肝脏损伤最大,大量肝细胞颗粒变性,空泡变性,肝血窦中有炎性细胞出现,有的肝细胞核固缩,严重的肝细胞坏死消失;肾小球轻微充血,肾小管上皮细胞水泡变性等;肺脏淤血,肺泡融合。结论1.氟中毒使獭兔血液红、白细胞数目显著降低,红细胞脆性增大,血红蛋白含量和红细胞容积也降低,红细胞发生变形,红细胞质量下降等一系列的变化,这些变化影响机体正常血液的运输功能,机体防御功能降低,内环境稳态被破坏。2.氟中毒使血清碱性磷酸酶(AKP)水平、血清钙、血清总蛋白、血清葡萄糖含量显著降低,提示过量氟在短期内对成骨细胞的有抑制作用,使钙、磷代谢紊乱,影响蛋白质、葡萄糖的合成。血清谷丙转氨酶(GPT)水平、血清磷、血清谷草转氨酶(GOT)水平、显著升高,说明氟中毒对肝脏、心脏损害很大。3.病理组织学观察过量氟对獭兔肝脏损伤相对较大,高剂量组氟中毒獭兔严重淤血,有大量炎性细胞浸润,肝细胞核固缩,甚至坏死消失;肾脏、肺脏也受不同程度的损伤。