食源性晚期糖化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对人体的危害性越来越受到关注,减少食品中AGEs的含量是降低AGEs对人体危害的重要方法。通过引入外源添加物的方法抑制食品在加工过程中AGEs的形成,探究相应的抑制机理是目前研究的重点。然而,针对食品体系中已存在的AGEs,目前仍没有有效的消除措施。本论文选取羧甲基赖氨酸(CML)作为AGEs的典型代表,系统地研究了儿茶素对体系已存在CML的捕获行为及机理,完善了儿茶素捕获与抑制CML的双效机制。本论文的主要内容及成果如下:(一)儿茶素醌对CML的捕获动力学及机理研究儿茶素B环酚羟基通过给出氢原子猝灭体系自由基或自氧化形成的醌类物质是其捕获CML的结构基础。以代表性儿茶素(-)-表儿茶素(EC)和(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)为研究对象,以儿茶素B环经典模拟物4-甲基邻苯二酚(4MC)的氧化产物4-甲基邻苯二醌(4MBQ)作为儿茶素醌的模拟物开展动力学研究;利用停流光谱仪考察了4MBQ与CML在代表性食品pH体系(pH 5.0、7.0和8.0)中作用的准一级反应动力学,发现4MBQ在pH 7.0和pH 8.0条件下可以捕获体系中的CML,其与CML作用的二级速率常数(k2)分别为:9.5±1.4和164.5±5.0 M-1s-1;利用停流光谱仪对常见氨基或巯基化合物与CML竞争性结合醌类物质的能力进行了考察,发现在相同pH条件下4MBQ与CML反应的速率常数高于4MBQ与L-赖氨酸、Nα-乙酰-L-赖氨酸、Nε-乙酰-L-赖氨酸、甘氨酸及Nα-乙酰-L-精氨酸等氨基化合物作用的速率常数;然而,4MBQ与巯基化合物作用的速率常数远大于其与氨基化合物或CML作用的速率常数,因此,当体系中含有大量巯基化合物时,自由巯基将削弱醌类物质捕获CML的能力。最后,利用HPLC-ESI-MS/MS对各加和产物进行了初步鉴定。(二)儿茶素及其氧化物对乙二醛的捕获规律及机理研究研究了儿茶素及其氧化物对CML形成关键中间物质乙二醛的捕获作用,完善了儿茶素抑制CML形成的机理。首先,系统地考察了EC和EGCG在代表性食品pH体系(pH 5.0、7.0和8.0)及代表性食品加工温度条件(60oC、80oC和100oC)下对乙二醛的捕获效应,结果表明随着体系pH及热加工温度的升高,EC/EGCG捕获乙二醛的能力也会相应提高;其次,考察了赖氨酸和乙二醛组成的模拟体系中EC和EGCG捕获乙二醛与抑制CML形成之间的关联,发现EC/EGCG减少体系中CML水平的能力与它们对乙二醛的捕获情况呈正相关(R2为0.97);最后,考察了铜离子催化氧化前后EC对乙二醛捕获效应的变化,结果表明铜离子催化氧化对EC捕获乙二醛的能力并未造成显著性影响(p>0.05),并且进一步由UPLC-ESI-MS/MS分析可知,本实验条件下形成的EC氧化、聚合产物仍然具备捕获乙二醛的能力。(三)食品模拟体系中儿茶素对CML的捕获与抑制在食品模拟体系中验证了儿茶素捕获与抑制CML的双效机制。首先,在由赖氨酸与葡萄糖组成的食品模拟体系中,考察了不同浓度的EC和EGCG在不同pH(pH 5.0、7.0和8.0)及热加工温度(80oC和100oC)下对体系中CML整体水平的影响,发现当EC和EGCG添加量为0.001-5%时,它们可以显著减少食品模拟体系经热加工后的CML水平,减少率最高可分别达45.5±1.0%和51.0±1.7%;其次,研究EC和EGCG对食品模拟体系中形成CML的关键中间体(乙二醛、果糖基赖氨酸)水平的影响,发现EC和EGCG可以降低食品模拟体系中乙二醛的水平、增加食品模拟体系中果糖基赖氨酸的水平;再次,利用UPLC-ESI-MS/MS鉴定添加EC和EGCG的食品模拟体系中是否有儿茶素醌-CML加合物生成,以验证捕获反应的发生与否,发现在pH 8.0时添加EC和EGCG的食品模拟体系在热加工后均可检测到相应的儿茶素醌-CML加合物,而在pH5.0时则未发现相关捕获产物;最后,考察了EC和EGCG对真实食品热加工过程中CML水平的影响,发现EC/EGCG可以减缓真实食品体系(酱油、氨基酸饮料、椰子汁和玉米汁)热加工过程中游离态CML含量的增加,且效果优于经典阳性对照氨基胍。此外,在添加EC的椰子汁热加工过程中,发现了EC醌对CML的捕获行为。本研究拓展了现有的CML抑制理论,为儿茶素有效减少美拉德反应过程中危害物水平提供有力的理论支撑,较好地丰富了我国食品安全领域理论体系。