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背景和目的:糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见、最严重的慢性并发症,随着糖尿病发病率的逐年提高,DN已成为导致终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的主要病因之一。由此带来的透析、肾移植等治疗费用在整个医疗支出中所占比例正在逐年提高,给病人和社会造成极大的经济负担。其早期病理特征是肾小球肥大、基底膜增厚和肾小球系膜区细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)堆积,晚期则表现为肾小球硬化和间质纤维化。 DN的病因和发病机制至今尚未完全阐明,近年来研究认为DN是在高血糖状态下肾内糖代谢紊乱与血流动力学因素共同参与、相互作用的结果,但从循证医学的角度看,即使严格控制血糖、应用血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensin Ⅱ receptor-blocker,ARB)阻断肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)仅对部分DN有一定的延缓作用,绝大部分患者仍然缓慢进展至终末期肾衰。很显然,要进一步提高DN的防治水平,必须在现有治疗措施的基础上,探索新的治疗手段,给予多途径的综合治疗。晚近研究揭示DN的发病在代谢紊乱与血流动力学机制基础上,炎症机制是其持续发展的关键因素。DN早期对肾内血液动力学改变方面起着非常重要作用的肾局部RAS在其后期的病程发展中的推动作用与其触发炎症反应相关。已有研究证实,糖尿病处于一种慢性低水平的炎症状态,广义的炎症标志物囊括了各种免疫细胞、细胞因子等。其中单核巨噬细胞浸润肾组织被认为是DN的重要病理特征,其作用机制涉及ECM积聚等诸多