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目的：研究沙鼠脑缺血再灌注后脑内p38MAPK和Hsp27表达的变化及西比灵干预后对它们的影响。
方法：采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型；50只沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、西比灵干预组(西比灵干预+缺血再灌注)；西比灵干预组的沙鼠在实验前1天喂食西比灵(剂量为20mg/kg)；缺血再灌注组、西比灵干预组分别在缺血再灌注后(IR)6小时(6h)、1天(1d)、3天(3d)、7天(7d)的各时间点分批处死动物，快速取脑组织制作标本，采用免疫组织化学方法检测各组沙鼠脑内p38MAPK、Hsp27的表达情况；结果采用SPSS13.0进行统计分析。
结果：
1．沙鼠缺血10分钟(10 min)后再灌注6h、1d、3 d、7 d时，脑组织石蜡切片HE染色光镜观察，随缺血时间增加，神经元变性、坏死加重，胶质细胞增生明显。相同时间点相比，西比灵干预组脑组织损伤程度均明显轻于脑缺血再灌注组。
2．免疫组化检测正常对照组和假手术组沙鼠脑组织中可见少量Hsp27的阳性表达，阳性信号主要位于神经元和胶质细胞胞浆中，两组比较无差别。缺血10 min分别再灌注6h、1 d、3 d、7 d后脑组织中Hsp27表达显著增加，在3d时达到高峰，与正常对照组比较，差异有显著性。
3．免疫组化检测正常对照组和假手术组沙鼠脑组织中可见少量p38MAPK的阳性表达，阳性信号主要位于胶质细胞的胞浆中，两组比较无差别。缺血10 min分别再灌注6h、1 d、3 d、7d后脑组织中p38MAPK表达显著增加，在3d时达到高峰，与正常对照组比较，差异有显著性。
4．免疫组化检测西比灵干预组在缺血10 min后再灌注6h、1 d、3 d、7 d时，沙鼠脑组织中Hsp27、p38MAPK表达趋势同缺血再灌注组，但阳性率明显低于缺血再灌注组，相同时间点比较，差异有显著性。
5．Hsp27与p38MAPK在正常对照组、缺血再灌注组6h、1d、3d、7d以及西比灵干预组6h、1d、3d、7d组的表达呈正相关，其Pearson相关系数为0.978。
结论：
1．沙鼠脑缺血再灌注后脑组织Hsp27、p38MAPK表达较正常组、假手术组表达上调。
2．西比灵干预可减轻沙鼠脑组织缺血再灌注后脑组织损伤程度，使Hsp27和p38MAPK表达下调。
3．Hsp27和p38MAPK表达呈正相关，Hsp27可能参与了p38MAPK的信号传导通路。