本文以产自韩国济州岛海岸的苷苔中提取的岩藻聚糖硫酸酯粗品（EC-FUC）为原料,经过DEAE-Sepharose Fast Flow阴离子交换柱分离纯化得到ECF-1、ECF-2和ECF-3三个组分,各组分的总糖含量分别为41.7%、57.79%和75.78%,硫酸基含量分别为3.68%、3.41%和18.03%,回收率分别为6.27%、8.77%和16.19%;ECF-1³纯化组分经Sephacryl S-300、S-400凝胶柱层析纯化并估算分子量,测得纯化组分相对分子质量分别为16.43KD、16.43KD和222.46KD;经高效液相色谱分析,ECF-1单糖组成主要为葡萄糖,ECF-2单糖组成主要为甘露糖醛酸、葡萄糖醛酸和岩藻糖,ECF-3单糖组成主要为岩藻糖和葡萄糖醛酸;红外光谱分析显示,ECF-1、ECF-2和ECF-3硫酸基团连接在岩藻糖C2和C3位置;¹³C核磁共振波谱分析,ECF-2中存在甘露糖醛酸,ECF-3在17.97×10^-6处出现α-L吡喃岩藻糖C6信号峰。体外实验:EC-FUC对人宫颈癌Hela细胞、人结肠癌细胞HT-29、人肝癌HepG2细胞和人乳腺癌MCF-7细胞均有体外抑制作用,并呈现剂量依赖性;ECF-1在高浓度条件时,对人宫颈癌Hela细胞、人结肠癌HT-29细胞和人乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用明显（P<0.05）;ECF-3在高浓度条件时,对人结肠癌HT-29细胞和人乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用明显（P<0.05）;ECF-2组分对四种肿瘤细胞体外均无明显抑制作用。EC-FUC和ECF-1³均对巨噬细胞RAW264.7无毒性作用,能够促进RAW264.7巨噬细胞分泌TNF-α;EC-FUC和ECF-1能够明显促进NO的生成,并呈现剂量依赖性;ECF-2和ECF-3组分在高浓度条件时,对NO生成量促进作用显著（P<0.05）;EC-FUC和ECF-1³对LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞释放TNF-α结果表明,EC-FUC和ECF-3在高浓度条件下能够抑制促炎因子TNF-α的分泌,ECF-1在低浓度条件下显著抑制TNF-α的分泌（P<0.05）。体内实验:EC-FUC和ECF-1³均能够不同程度的抑制小鼠肝癌Hca-F实体瘤的生长,能够明显提升小鼠脾脏指数,但对胸腺指数无明显促进作用;能够明显的抑制VEGFA的分泌,但对FAS-L的促进作用不明显;对IL-1β和IL-2有不同程度的促进作用,效果不显著。HE切片结果表明,EC-FUF和ECF-1³可不同程度的致使肿瘤组织坏死,抑制肿瘤细胞的正常生长。