本研究在国内首先开展了自噬与细胞凋亡关系的研究。首次提出了“自噬性凋亡”的概念，认为自噬性凋亡是细胞凋亡的一种特殊类型。有着明显自噬特征的细胞凋亡我们称之为“自噬性凋亡”。自噬作用可能与细胞凋亡的调控机制有关。 应用长春新碱（VCR）成功地诱导了人肝细胞系L02细胞“自噬性凋亡”模型。应用形态学、细胞生物学、分子生物学等研究手段，较系统地观察研究了L02细胞自噬性凋亡的形态、生物物理、生物化学变化及有关的基因调控，揭示了自噬性凋亡这一重要生物学现象的一些发生、发展特点。 VCR诱导的L02细胞自噬性凋亡过程中自噬阶段早于凋亡执行阶段，并贯穿了整个凋亡过程。应用monodansylcadaverin（MDC）染色使得在光镜下观察自噬得以实现，首次采用了MDC染色加上流式细胞术荧光强度测定之方法成功地对自噬变化进行了定量研究，这种定量方法比较客观，准确性也较高。3-甲基腺嘌呤（3MA）可以特异性地阻止自噬泡形成，还可以部分地抑制L02细胞自噬性凋亡。自噬是VCR诱导的L02细胞自噬性凋亡所需要的。L02细胞自噬性凋亡过程中溶酶体组织蛋白酶（cathepsin）D和B发生了规律性变化，cathepsin D可能是自噬性凋亡的一种阳性介质。L02细胞自噬性凋亡过程中细胞内的细胞色素C由线粒体释放至胞浆，并且先于DNA的片断化，与自噬阶段密切有关。3MA可干扰细胞色素C从线粒体释放。L02细胞自噬性凋亡与脂质过氧化物（LPO）升高、脂质过氧化作用增强有关。3MA能阻断VCR促使L02细胞产生LPO的作用。VCR可诱导L02细胞线粒体跨膜电位下降，线粒体通透性转换（MPT）是细胞自噬和凋亡的一个共同机制。自噬和凋亡的发生均与［Ca²⁺］i升高有关。3MA可能通过抑制［Ca²⁺］i增高而阻止自噬和凋亡的发生。 VCR处理后L02细胞中泛素含量增加，提示泛素途径也是自噬性凋亡过程中蛋白质降解的一种途径。对蛋白酶体功能的抑制可以促进L02细胞的自噬性凋亡。泛素通路参与了对BC12蛋白的调控。L02细胞自噬性凋亡江程中 PZI 蛋白表达的变化不大；通过反义 H－ras处理使得L02细胞凋亡发生率显著增高。驯胞核囚于 K B（NF－K B）的表达和移位与自噬是密切相关的。从已建立L02细胞自噬性凋亡模型中克隆并鉴定了Caspase－3基因，证明了Casnase－3参与了L02细胞自噬性凋亡过程，并可能是自噬性凋亡的枢纽元件。 我们的实验证实：VCR诱导的L02细胞自噬性凋亡与田外某些学者所称的＊型PCD在形态学、分于扒理、信号转导等方面都是有区别的，表现在该自噬性凋亡：（）不具“坏死样”形态；Q)刊帖L阳性；（3）无ras过表达；（4）caspase依赖性。