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目的：研究银莲花素A在体外对人结肠癌细胞的增殖抑制作用,并探讨其诱导细胞凋亡的分子机制。方法：用MTT测定人结肠癌细胞SW480、HCT116和LOVO在不同药物浓度梯度的银莲花素A处理48 h后细胞活性,并以0.1%DMSO作为阴性对照计算银莲花素A对细胞生长的抑制率与半数抑制浓度IC5o；然后,用不同浓度梯度的银莲花素A分别处理人结肠癌细胞LOVO1 d、3 d、5 d后,绘制出LOVO细胞的生长曲线；采用PI染色法流式细胞仪检测分析不同浓度(3个浓度梯度)银莲花素A处理人结肠癌细胞LOVO(24 h)后细胞周期时相分布情况；利用倒置显微镜观察银莲花素A诱导人结肠癌细胞LOVO凋亡的形态变化并DAPI染色后观察其细胞凋亡的细胞核染色质变化情况；运用分光光度法测定银莲花素A处理人结肠癌细胞LOVO(24 h)后caspase-3活性的改变；采用RIPA裂解法提取药物处理后LOVO细胞的总蛋白经Western blot法检测PARP、Bim、P-44/42、P-JNK、XIAP、survivin、Bcl-2、Bcl-x1和P-STAT3的活性改变和线粒体与胞浆细胞色素C的表达情况；将载有survivin基因的质粒DNA进行瞬时转染到LOVO细胞中,经MTT检测细胞活性；在培养基中加入一定浓度的P-JNK的抑制剂SP10065与银莲花素A后,通过MTT法测定人结肠癌细胞LOVO的活性。结果：银莲花素A明显的抑制了人结肠癌细胞SW480、HCT116和LOVO增殖,48 h半数抑制浓度IC50分别为1.783μM(SW480)、1.338μM(HCT116)、0.156μM (LOVO) (P<0.05),而且在14.00μM浓度均已经达到约90%的抑制率(P<0.05),而且随着药物浓度和时间的增加其抑制作用更加显著；人结肠癌细胞LOVO在不同浓度银莲花素A处理24 h后凋亡形态特征明显,DAPI染色后细胞染色质固缩明显,而且凋亡碎片也清晰可见；银莲花素A使人结肠癌细胞LOVO在G0/G1期的比例增加明显：与对照组相比,银莲花素A作用于人结肠癌细胞LOVO明显激活PARP、caspase-3、P-44/42、P-JNK、的活性,上调Bim、下调XIAP、survivin、Bcl-2、Bcl-x1和P-STAT3的表达,在胞浆中细胞色素C的表达高于线粒体中,而且差异显著；用MTT检测,经转染有survivin基因的LOVO细胞的活性明显高于对照组；加入P-JNK抑制剂SP10065后明显抑制了银莲花素A对人结肠癌细胞LOVO的凋亡。结论：银莲花素A能有效抑制人结肠癌细胞生长并诱导其凋亡,其可能是通过使肿瘤细胞阻滞在G0/G1期,并通过激活线粒体途径和JNK通路从而引起结肠癌细胞的凋亡。