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目的：麻风是由麻风分枝杆菌引起的一种慢性传染病。截止2010年,全球登记病例数211903例。艾滋病自1981年首次报告以来全球感染者人数已上升至约3340万。HIV感染率在一些麻风高流行地区呈上升趋势。已经证明,HIV感染可以促发结核杆菌及其它分枝杆菌的感染。在HIV和结核杆菌共感染中,HIV感染激活并促进结核病的自然病程。由此推测与结核杆菌同属于分枝杆菌的麻风杆菌和HIV共感染可能存在相互作用。鉴于麻风和HIV共感染的报道有限,是否有相互影响尚不清楚。本研究通过检测麻风组、HIV感染组、麻风和HIV共感染组及正常对照组的IL-2、IL-4和CD4+CD25+调节性T细胞,比较各组以上指标的差异,研究麻风和HIV共感染是否存在相互影响,从而揭示麻风和HIV高流行区两病之间的相关性,为预防和控制两病的流行提供科学的决策依据。方法：将研究对象分为四组,其中麻风组10例,HIV感染组9例,麻风和HIV共感染组3例,正常对照组9例。运用流式细胞术分别检测四组CD4、CD8以及CD4+CD25+调节性T细胞的表达；采用双抗体夹心ELISA法分别检测四组血浆的IL-2、IL-4的水平；采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测HIV病毒载量；应用SPSS13.0软件包对资料进行统计分析。结果：(1)麻风组、HIV感染组、麻风和HIV共感染组及正常对照组IL-2水平差异无统计学意义(P=0.088>0.05)。(2)麻风组、HIV感染组、麻风和HIV共感染组及正常对照组IL-4水平差异无统计学意义(P=0.341>0.05)。(3)HIV感染组中CD4+T细胞数<200个/μl的患者CD4+CD25+调节性T细胞高于正常对照组,差异有统计学意义(P=0.006<0.01)。(4)HIV感染组CD4+T细胞数与CD4+CD25+调节性T细胞呈负相关(r=-0.783,P=0.013<0.05)。(5)HIV感染组病毒载量与CD4+CD25+调节性T细胞呈正相关(r=0.952,P=0.000<0.01)。(6)麻风组CD4+CD25+调节性T细胞高于正常对照组,差异有统计学意义(P=0.028<0.05)。结论：1.麻风组、HIV感染组、麻风和HIV共感染组及正常对照组IL-2和IL-4水平各组之间差异无统计学意义,考虑与我们选择的病例有关。HIV感染组CD4+T细胞数大于200个/μl,提示HIV感染者的细胞免疫水平无明显削弱。麻风组考虑可能与病人实施了MDT治疗,使病人的免疫功能得到逐渐恢复有关。2.当CD4+T细胞数<200个/μl,HIV感染组CD4+CD25+调节性T细胞高于正常对照组；当CD4+T细胞数>200个/μl两组差异无统计学意义。提示CD4+CD25+调节性T细胞水平与疾病进程相关,在HIV感染后期,CD4+CD25+调节性T细胞参与抑制HIV特异性T细胞功能,其升高有助于病毒复制,从而造成宿主的免疫损伤。3.HIV感染组CD4+T细胞数与CD4+CD25+调节性T细胞呈负相关；HIV感染组病毒载量与CD4+CD25+调节性T细胞呈正相关。提示CD4+CD25+调节性T细胞水平增加对HIV感染者的病程进展具有促进作用。4.麻风组CD4+CD25+调节性T细胞高于正常对照组,提示CD4+CD25+调节性T细胞参与了麻风的细胞免疫,并通过抑制T细胞的活化和增殖,避免过强的免疫应答对自身组织的损伤。在麻风和HIV共感染组(CD4+T细胞数>200个/μl)中,CD4+CD25+调节性T细胞与正常对照组、麻风组、及HIV感染组(CD4+T细胞数>200个/μl)差异无统计学意义。提示HIV感染对麻风病人的调节性T细胞的表达无影响。5.本实验由于样本含量少,结果有待于进一步研究。