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本研究采用部分肾切除（5／6切除）的方法建立了SD大鼠慢性肾衰模型，并通过检测相关病理和生化指标对其进行了鉴定。免疫组化和RT-PCR结果显示5只慢性肾衰大鼠的肝、脾、肾组织中HO-1蛋白及其肾、肝、脾、胃、肺、骨胳肌、附睾、睾丸、输精管、前列腺、血管、大肠、心、外周血细胞中HO-1mRNA的相对表达量均显著高于对照大鼠，而小肠中HO-1mRNA的表达无显著差异，可见慢性肾衰大鼠大部分组织中HO-1表达均明显增强；同时显示慢性肾衰大鼠的肾、肝、脾、胃、骨胳肌、附睾、睾丸、输精管、前列腺、血管、小肠、大肠、心、外周血细胞中TGF-βmRNA的相对表达量也均显著高于对照大鼠，而肺组织中TGF-βmRNA的表达无显著差异，提示慢性肾衰大鼠大部分组织中TGF-βmRNA表达均明显增强。相关性分析显示慢性肾衰大鼠及对照大鼠的肾、脾、胃、肺、骨胳肌、附睾、小肠、大肠、心脏组织中HO-1mRNA的相对表达量均显著低于TGF-βmRNA的相对表达量；慢性肾衰大鼠的睾丸组织中HO-1mRNA的相对表达量显著高于TGF-βmRNA的相对表达量，而对照大鼠的睾丸组织中HO-1mRNA的相对表达量与TGF-βmRNA的相对表达量无显著差异；慢性肾衰及对照大鼠的输精管组织中HO-1mRNA的相对表达量均显著高于TGF-βmRNA的相对表达量；慢性肾衰大鼠前列腺组织中HO-1mRNA的相对表达量显著高于TGF-βmRNA的相对表达量，而对照大鼠前列腺组织中HO-1mRNA的相对表达量显著低于TGF-βmRNA的相对表达量；慢性肾衰大鼠肝脏、外周血细胞中HO-1mRNA与TGF-βmRNA的相对表达量无显著差异，而对照大鼠外周血细胞中HO-1mRNA的相对表达量显著高于TGF-βmRNA的相对表达量，对照大鼠肝脏中HO-1mRNA的相对表达量显著低于TGF-βmRNA的相对表达量；慢性肾衰大鼠血管组织中HO-1mRNA的相对表达量显著低于TGF-βmRNA的相对表达量，而对照大鼠血管组织中HO-1mRNA与TGF-βmRNA的相对表达量无显著差异。本研究结果提示慢性肾衰大鼠部分组织中HO-1mRNA与TGF-βmRNA表达的相关性发生改变，肾、脾、胃、肺、骨骼肌、附睾、小肠、大肠、心脏、输精管组织中HO-1mRNA与TGF-βmRNA的相对表达量的改变在大鼠的肾衰前后一致，前列腺组织中HO-1mRNA与TGF-βmRNA的相对表达量的改变在大鼠的肾衰前后相反。尽管肾衰前大鼠的睾丸、血管组织中HO-1mRNA与TGF-βmRNA的相对表达量无显著差异，但肾衰后其表达发生了改变；相反尽管肾衰后大鼠的肝、外周血细胞组织中HO-1mRNA与TGF-βmRNA的相对表达量呈显著差异，但肾衰前其表达是无差异的。推测在大鼠的慢性肾衰过程中，HO-1与TGF-β可能在一定的条件下产生某种的相互作用。AKR1C2是一种肿瘤相关基因，其与前列腺癌、肝癌等多种肿瘤的发生发展有关。本研究利用RT-PCR方法显示了30例肾癌组织中AKR1C2 mRNA均为上调表达，其中6例癌旁组织中未见AKR1C2mRNA的表达，提示人类肾癌组织中AKR1C2在转录水平上高表达。同时免疫组织化学结果显示，30例肾癌组织中AKR1C2蛋白均为上调表达，其中13例癌旁组织中未见AKR1C2蛋白的表达，提示人类肾癌组织中AKR1C2在翻译水平上高表达。相关性分析显示AKR1C2基因的LI和EI因患者Robson分期、肿瘤分化、肿瘤转移、肿瘤类型等不同而呈显著的差异。提示人类肾癌组织中AKR1C2在转录与翻译水平上均呈过表达，可能有助于肾癌的发生发展。本研究又将pcDNA3.1／AKR1C2及pcDNA3.1空质粒分别转染786-0肾癌细胞，经抗生素G418筛选4周后构建了过表达AKR1C2的786-0稳定细胞系。生长曲线分析结果显示AKR1C2对786-0细胞体外生长产生一定的影响，即与转染pcDNA3.1的786-0细胞系相比，转染pcDNA3.1／AKR1C2的786-0细胞系的生长速度显著加快，提示过表达AKR1C2能促进786-0细胞体外增殖；软琼脂集落形成试验显示转染pcDNA3.1／AKR1C2和pcDNA3.1空质粒的786-0细胞系中的软琼脂集落形成分别为48.3％、19.2％，两组间差异显著，提示过表达AKR1C2的786-0细胞系软琼脂集落形成能力显著增强。推测AKR1C2基因可能直接或间接参与调控细胞周期的信号通路网络加快细胞分裂而促进786-0细胞的体外增殖。这些结果为确定AKR1C2在肾癌发生发展过程中的作用机制提供了依据。