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目的：采用高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗，观察其成模过程中脂肪组织Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)、核因子-kappa B（Nucler factor-κB,NF-κB）表达的变化，了解脂肪组织TLR4/NF-κB信号通路与胰岛素抵抗之间的关系。方法：C57BL/6雄性小鼠80只，随机分为2组，分别给予普通饮食和高脂饮食喂养，每组又随机抽样分为8亚组，每小组5只，分别于喂养后第0、3、7、11、14、21、42、84天监测体质量、空腹血糖及血清胰岛素水平；处死后取脂肪组织，经苏木精-伊红染色(Hematoxylin-Eosin staining,HE)染色观察脂肪组织形态学变化；Western blot法检测脂肪组织TLR4、NF-κB蛋白表达。免疫组化法检测TNFα及IL-6表达。结果：高脂饮食成功诱导小鼠胰岛素抵抗模型建立，小鼠体质量、空腹血糖逐渐增加，与对照组比较，分别于第14天、第21天具有统计学差异（P〈0.05）；胰岛素水平第3天起开始增加，于第7天达峰值（P〈0.05），且此后数值与对照组比较均具有统计学差异，直至第84天。脂肪组织HE染色显示脂肪细胞逐渐增大；脂肪组织TLR4/NF-κB蛋白从第3天开始出现高表达，到第5天开始达到高峰，并且一直持续在较高水平，同时脂肪细胞也出现TNF-α、IL-6的明显表达。结论：高脂饮食可激活脂肪细胞TLR4/NF-κB信号通路，并与胰岛素抵抗之间具有关联性。