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目的探讨胃旁路术（gastric bypass surgery，GBP）对2型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病，non-insulin dependent diabetes mellitus，NIDDM）大鼠模型治疗作用的可能机制。方法将60只已成功建模的SD成年雄性2型糖尿病大鼠随机分为胃旁路术组（A组）和假手术组（Sham-A组），每组各30只；观察、记录所有SD大鼠手术前后体重、FPG空腹血糖水平、FINS胰岛素水平，计算胰岛素敏感指数（IAI）=1/FPG×FINS）；ELISA法检测手术前后血清胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1，GLP-1）、葡萄糖依赖性促胰岛素激素（glucose-dependent insulinotropic polypeptide，GIP）的水平变化，RT-PCR检测胰腺组织胰高血糖素样肽-1受体（GLP-lR）mRNA、葡萄糖依赖性促胰岛素激素受体（GIPR）mRNA表达变化。结果GBP术后8周A组糖尿病大鼠的空腹血糖由术前的（20.05±3.50）mmol/L下降至（5.85±0.72）mmol/L（P<0.05）且长期维持在较低水平；GBP术后8周A组糖尿病大鼠的空腹胰岛素水平由术前的（7.55±3.15）μU/mL升高至（14.85±2.52）μU/mL（P<0.05）；GBP术后8周A组糖尿病大鼠的空腹胰岛素敏感指数由术前的（0.32±0.12）下降至（0.12±0.06）（P<0.05）。空腹血清GLP-1由术前的（16.86±0.85）pmol/L上升至（35.58±2.15）pmol/L（P<0.05），经25%葡萄糖灌胃30min后更加明显；空腹血清GIP由术前的（7.65±0.75）pmol/L下降至（4.28±0.08）pmol/L（P<0.05），经25%葡萄糖灌胃30min后更加明显。胰腺GLP-lR mRNA表达由术前的（1.01±0.02）倍上升至（5.38±0.65）倍（P<0.05）；胰腺GIP mRNA术前术后无明显变化。结论胃旁路术对SD大鼠2型糖尿病模型具有明显的治疗作用；其可能机制是过早进入空肠下段的食物，促进胰高血糖素样肽-1分泌、减少葡萄糖依赖性促胰岛素激素分泌，同时促进胰高血糖素样肽-1受体高表达，进而促进胰岛素分泌和（或）增加胰岛素敏感性。