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目的本实验将通过Hcy、hs-CRP水平的变化及脑梗死面积的变化,初步探讨东菱迪芙与丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及可能作用机制,并探索联合应用东菱迪芙与丁苯酞对大鼠急性期脑缺血损伤的治疗效果。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为五个组,即假手术组(正常组)20只、缺血再灌注模型组(模型组)20只(缺血后0.5h,腹腔注射4ml/kg生理盐水)、丁苯酞治疗组20只(缺血后0.5h、6h,腹腔注射4ml/kg/次丁苯酞)、东菱迪芙治疗组20只(缺血后0.2h,腹腔注射8BU/kg东菱迪芙)、联合用药治疗组20只(缺血后0.2h,腹腔注射8BU/kg东菱迪芙,缺血后0.5h、6h,腹腔注射4ml/kg/丁苯酞)。缺血再灌注24小时后将大鼠断头取脑,连续冠状切片,切片厚度约2mm,用37℃、2%2,3,5氯化三苯四氮唑(2,3,5-TriphenyltetraoliumChloride, TTC)缓冲液进行避光染色30min之后用数码相机拍照保存,LUZEX-F图像分析软件计算出梗死体积。开胸暴露心脏,用1ml注射器取心脏血,约0.5ml。Hcy测定采用循环酶法,hs-CRP浓度采用免疫比浊法,用全自动生化分析仪检测,严格按照试剂盒说明书进行操作。结果1.测定脑缺血再灌注24h后,检测大鼠脑梗死体积比较结果显示,丁苯酞治疗组、东菱迪芙治疗组、联合用药治疗组与模型组比较,每组间均有显著性差异(P<0.05)；联合用药治疗组与东菱迪芙治疗、丁苯酞治疗相比较有统计学差异(P<0.05)；2.Hcy水平检测结果显示,模型组显著高于正常组(P<0.05)、丁苯酞治疗组显著低于模型组(P<0.05)、东菱迪芙治疗组显著低于模型组(P<0.05)、联合用药治疗组显著低于东菱迪芙治疗组(P<0.05)、联合用药治疗组显著低于丁苯酞治疗组(P<0.05)。3.超敏C-反应蛋白的测定结果显示,模型组显著高于正常组(P<0.05)、丁苯酞治疗组显著低于模型组(P<0.05)、东菱迪芙治疗组显著低于模型组(P<0.05)、联合用药治疗组显著低于东菱迪芙治疗组(P<0.05)、联合用药治疗组显著低于丁苯酞治疗组(P<0.05)。结论东菱迪芙与丁苯酞可降低Hcy、hs-CRP水平,可缩小急性期脑梗死的梗死体积,可有效减轻脑缺血损伤,均具有脑保护作用。治疗急性缺血性脑卒中东菱迪芙与丁苯酞联合应用较单纯应用东菱迪芙治疗或丁苯酞治疗其治疗效果更为显著。