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目的:构建介导小鼠肝癌相关抗原SMP30基因的慢病毒重组子，探讨SMP30在基因水平致敏DC有效性及其诱生CTL体外抗HCC的作用。 方法:(1)运用基因重组技术，将小鼠SMP30基因连接到带绿色荧光蛋白(GFP)的慢病毒表达载体LV5中，构建SMP30慢病毒重组子并转染小鼠DC，实验分为慢病毒空载体组(LV-control组)、SMP30慢病毒组(LV-SMP30组)、SMP30蛋白组(SMP30Protein组)和空白对照DC组(DC组)，通过Western blot检测转染组SMP30的表达。(2)流式细胞术检测致敏后DC的表面分子在各组间的差异，判断SMP30慢病毒重组子对DC成熟的影响。(3)ELISA检测致敏后各组DC上清液中IL-12和IFN-γ的分泌量。(4)CD8+T细胞磁珠分选试剂盒从BALB/C小鼠脾脏的单细胞悬液中分选CD8+T细胞，然后通过流式细胞术检测CD8+T细胞纯度，再和上述各组DC细胞共孵育诱生CTL，用ELISA检测各组CTL上清液中IL-2、IFN-γ的分泌量。(5)将诱生的CTL与小鼠H22肝癌细胞共孵育，流式细胞术检测各组CTL对肝癌细胞的杀伤作用。 结果:(1)成功构建SMP30慢病毒重组子并转染小鼠DC。Western blot结果显示LV-SMP30组转染的DC表达SMP30蛋白(2)流式细胞术分析结果表明转染后LV-SMP30组DC表面CD80，CD86的表达明显高于DC组和LV-control组，其差异具有统计学意义(P＜0.05);SMP30Protein组致敏DC后，DC表面CD80，CD86的表达明显高于DC组和LV-control组，其差异具有统计学意义(P＜0.05);DC组和LV-eontrol组相比，无明显差异;LV-SMP30组与SMP30Protein组相比，无明显差异。(3)初始致敏各组DC72h后，ELISA检测DC上清液结果显示，LV-SMP30组DC分泌IL-12和IFN-γ水平明显提高，与DC组和LV-control组相比，其差异具有统计学意义（P＜0.05）;SMP30Protein组DC分泌IL-12和IFN-γ水平显著提高，与DC组和LV-control组相比，其差异具有统计学意义(P＜0.05);DC组和LV-control组相比，无明显差异;LV-SMP30组和SMP30Protein组相比，无明显差异;但继续培养各组DC一周后，ELISA测得LV-SMP30组DC分泌IL-12和IFN-γ水平明显高于SMP30Protein组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。(4)流式细胞术检测结果发现，通过分离BALB/C小鼠脾脏的单细胞悬液得到CD8+T细胞，占总T细胞的98.55％。(5)初始致敏的各组DC诱生CTL后72h，通过ELISA检测CTL上清液的结果显示，LV-SMP30组CTL分泌IL-2和IFN-γ水平明显增加，与DC组和LV-control组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）;SMP30Protein组CTL分泌IL-2和IFN-γ水平也高于DC组和LV-control组;DC组和LV-control组相比，无明显差异;LV-SMP30组和SMP30Protein组相比，无明显差异;但继续诱生各组CTL一周后，测得LV-SMP30组CTL的IL-2和IFN-γ分泌水平明显高于SMP30Protein组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。(6)流式细胞术检测各组CTL杀伤效果显示，LV-SMP30组DC诱生CTL对H22小鼠肝癌细胞具有明显的杀伤效果，其杀伤率高于SMP30Protein组、DC组和LV-control组，差异具有统计学意义（P＜0.05）;SMP30Protein组杀伤率高于DC组和LV-DC组相比，其差异具有统计学意义（P＜0.05);DC组和LV-DC组相比，无显著差异。 结论:SMP30作为肝癌相关抗原，通过慢病毒介导致敏DC进而诱生CTL与SMP30蛋白直接致敏DC诱生CTL相比，能产生更好的杀伤小鼠H22肝癌细胞的效果。