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目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,antisense lnc RNA)FBXL19-AS1在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达及其潜在的临床价值;探讨FBXL19-AS1对CRC细胞生物学功能的影响;探讨FBXL19-AS1与其正义链FBXL19相互作用的关系及其在Wnt信号通路中的作用机制。方法使用荧光定量PCR(qRT-PCR)的方法检测FBXL19-AS1在59例CRC患者癌组织及相应癌旁组织的表达量,分析FBXL19-AS1在CRC组织中的表达与临床病理参数的相关性;qRT-PCR及FISH法检测FBXL19-AS1在细胞中的定位;检测CRC细胞株中FBXL19-AS1的表达水平;构建FBXL19-AS1短发夹RNA干扰载体,以及过表达载体转染入CRC细胞株,检测干扰及其过表达效率;通过CCK-8及平板克隆方法检测CRC细胞增殖能力;流式细胞术检测FBXL19-AS1对CRC细胞周期及凋亡的影响;Transwell小室检测FBXL19-AS1对CRC细胞迁移与侵袭能力;对FBXL19-AS1在CRC细胞中的生物学功能进行研究;qRT-PCR检测其正义链FBXL19在59对CRC患者癌组织及癌旁组织的表达量,并分析其与FBXL19-AS1的相关性;Western blot检测FBXL19-AS1对FBXL19及Wnt信号通路蛋白的影响。结果qRT-PCR结果显示FBXL19-AS1在CRC患者癌组织中的表达量显著高于癌旁组织(P<0.001),FBXL19-AS1的高表达与肿瘤组织分化程度、肿瘤肿块大小、TNM分期以及淋巴结转移相关(P<0.05)。在对CRC细胞株的功能学研究中,干扰FBXL19-AS1后,CRC细胞生长速度明显减慢(P<0.05),过表达FBXL19-AS1后,CRC细胞生长速度明显加快(P<0.05)。流式细胞术显示,干扰FBXL19-AS1后,CRC细胞G0/G1期细胞比值增多,而S期细胞比值下降(P<0.05),细胞凋亡数目明显增加(P<0.05),过表达FBXL19-AS1后,S期细胞比例明显增加(P<0.05),同时,细胞凋亡数目明显减少(P<0.05)。Transwell实验显示,干扰FBXL19-AS1后,CRC细胞的迁移与侵袭能力明显减弱(P<0.05),过表达FBXL19-AS1后,CRC细胞的迁移与侵袭能力明显增强(P<0.05)。qRT-PCR结果显示FBXL19在CRC患者癌组织中表达明显高于癌旁组织,且与反义链长链非编码RNA FBXL19-AS1的表达呈正相关,Western blot显示,干扰FBXL19-AS1后,CRC细胞中的FBXL19的表达水平明显下降(P<0.05)。FBXL19-AS1还可能参与了Wnt信号通路的调控。结论FBXL19-AS1在CRC癌组织中高表达,且与肿瘤分化、肿块大小、TNM分期及淋巴结转移相关;FBXL19-AS1可作为癌基因,通过调节FBXL19的表达促进CRC细胞迁移与侵袭,并且FBXL19-AS1能够激活Wnt信号通路促进CRC细胞的增殖与迁移、侵袭能力。