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目的：通过研究血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)在不同时间段草鱼胆中毒大鼠体内的变化及其与鱼胆中毒后急性肾肾损伤(acute kidney injury, AKI)发生和发展的关系。探讨鱼胆中毒AKI可能的发病机制。方法：1.通过查阅文献、参考导师前期研究及预实验确定草鱼胆汁灌胃的剂量。2.制备不同时间段草鱼胆汁中毒大鼠模型。3.采用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法测定20只不同时间段鱼胆中毒大鼠与10只正常对照大鼠血清TNF-α水平,比较鱼胆中毒大鼠血清TNF-α与正常对照大鼠血清TNF-α的水平,比较鱼胆中毒各组间血清TNF-α水平4.按不同时间段取出大鼠新鲜肾肾脏,分析鱼胆中毒时间与肾脏病理损害程度的关系。结果：1.草鱼胆中毒大鼠TNF-α水平(22.30±5.81)pg/mL较正常对照组(16.23±0.32)pg/mL明显升高,差异有显著性的统计学意义(P＜0.01)。24h鱼胆中毒组与72h鱼胆中毒组血清TNF-α水平(21.33±0.31)pg/mL,(29.33±1.47)pg/mL较正常对照组明显升高,差异均有显著性的统计学意义(P<0.01)。72h鱼胆中毒组TNF-α水平高于24h鱼胆中毒组血清TNF-α水玉,差异有显著性的统计学意义(P＜0.01)。24h鱼胆中毒组、72h鱼胆中毒组、正常对照组血清TNF-α水平卡相互比较,72h鱼胆中毒组>24h鱼胆中毒组>正常对照组,差异均有显著性的统计学意义(P＜0.01)。2.鱼胆中毒时间越长,肾脏病理损害程度越严重。3.TNF-a水玉与肾脏病理损害程度呈正比。结论：1.鱼胆中毒大鼠AKI模型建立成功。2.鱼胆中毒时间越长引起中毒的程度越重,血清TNF-α升高就越明显,肾脏病理损害程度越严重。33.鱼胆中毒的发病机制与血清TNF-α密切相关,血清TNF-α参与了鱼胆中毒组鱼胆中毒AKI的发病及鱼胆中毒后AKI的发生与进展。