目的 缺血组织血运重建后的无复流现象削弱了再灌注治疗的效果,而使缺血组织进一步缺血、坏死、功能障碍。大动脉血栓溶解后,血栓碎片堵塞微血管导致其下游组织灌注障碍,日渐引起学术界的重视。无复流的病理生理机制主要是微血管的栓塞、微血管的痉挛、微循环的再灌注损伤、微血管完整性的破坏等。其中,微血管的栓塞造成的机械性梗阻、血管内皮的损伤及炎症因子的释放…在无复流中的作用尤为重要。为寻求改善微循环,提高缺血组织再灌注的有效方法,本实验对大动脉血栓溶解后造成下游组织的微动脉(血管直径<150um)栓塞现象进行了以下三部分的研究。1.动脉微栓塞中纤维蛋白成分的免疫组化改变的分析。为寻求改善微循环,提高缺血组织再灌注的有效方法,人们对微栓塞的成分进行了许多有益的研究。以往研究多局限于尸检结果。研究认为溶栓时间窗内的微血栓(即起病180min内的微血栓,本文称为即刻血栓)主要成分是血小板。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂治疗临床取得良好疗效。同时,研究也发现纤溶治疗能改善微循环,增强组织再灌注。但纤维蛋白是否为动脉微栓塞的主要成分?至今,国内外鲜有研究。本实验研究观察了动脉微栓塞中的纤维蛋白成分,以期证实纤维蛋白为动脉微栓塞的重要组成成分,参与溶栓后即刻微血栓的形成。2.分析动脉微栓塞后组织灌注的变化趋势。观察动脉微栓塞早期的双相血流现象。3.研究动脉微栓塞后组织血栓调节蛋白表达的变化。本实验对比观察了大血栓栓塞组、微栓塞组及正常对照组的组织血栓调节蛋白表达的差异,以期寻找血栓调节蛋白检测微栓塞的理论依据。 方法 取体重180±10g的成年雄性SD大鼠60只,以大鼠提睾肌动脉为靶血管,首先用光化学法造成大血栓,用葡激酶纤溶治疗,造成微栓塞。其中30只随机分成正常对照组,微栓塞形成后5min,30min,