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背景:脑胶质瘤的传统治疗方法包括手术切除、放疗及化疗，然而其预后仍然不良。在传统治疗方法面临局限的时候，microRNAs作为调节性RNAs可能在胶质瘤中发挥巨大的作用。已有大量研究表明在胶质瘤中存在多种microRNAs表达变化，如miR-221、miR-451、miR-296等表达上调并作为原癌基因发挥作用，而miR-34a、miR-133a、miR-23a等表达下调而作为抑癌基因发挥作用。MicroRNAs靶向治疗将是未来胶质瘤治疗的一个有力前景。 目的:探索miR-16对脑胶质瘤细胞U87MG在体外及体内的增殖抑制作用，进而为临床治疗脑胶质瘤提供依据。 方法:通过携带miR-16基因的慢病毒（Lentivirus-hsa-GFP-miR-16）及阴性对照病毒(Lentivirus-hsa-G FP)分别感染U87MG细胞而获得miR-16过表达U87MG细胞及阴性对照细胞。利用荧光显微镜检测GFP绿色荧光以分析病毒感染效率及用RT-PCR技术分析miR-16表达情况。用蛋白印迹法(WB)检测cyclinD1表达情况。将阴性对照慢病毒感染细胞及miR-16过表达慢病毒感染细胞扩增，经皮下注射建立皮下移植瘤模型。将未感染慢病毒细胞作为未感染组(untransfected)，阴性对照慢病毒感染细胞作为阴性对照组(negative conctrol,NC)，miR-16过表达慢病毒感染细胞作为阳性组)(miR-16)。将三组细胞扩增，经原位脑立体注射建立原位脑胶质瘤模型。达到观察点后对颅内肿瘤标本进行HE及CD31、cyclinD1免疫组化染色。在原位脑胶质瘤模型中计算肿瘤体积并作统计学分析。在皮下成瘤实验中测算肿瘤生长曲线。 结果: 1.慢病毒感染后荧光检测及RT-PCR结果:慢病毒感染后第3天，将miR-16组及NC组细胞荧光显微镜下激发绿光显示两者相对于普光下细胞，感染效率＞80％。 RT-PCR检测显示miR-16组miR-16表达为NC组的3.647倍(p＜0.05)。 2.WB结果:cyclinD1在miR-16组表达比NC组及untransfected组减少。 3.皮下成瘤结果:皮下成瘤实验显示miR-16组并无明显成瘤，而untransfected组成瘤明显，肿瘤生长曲线提示存在明显差异。 4.颅内原位成瘤病理学结果:鼠脑切片HE染色显示miR-16组成瘤大小比NC组及untransfected组小。计算肿瘤体积并作统计学分析，提示差异有统计学意义(p＜0.05)。CyclinD1免疫组化显示miR-16组肿瘤染色少于另外两组;CD31免疫组化显示miR-16组肿瘤血管新生明显偏少，而NC组及untransfected组肿瘤血管新生丰富，平均微血管计数并统计分析得差异有统计学意义(P＜0.05); NC组和untransfected组肿瘤血管新生程度相近，差异无统计学意义。 结论: 1.慢病毒能携带miR-16基因高效感染U87MG细胞。miR-16导入后能在U87MG细胞中高表达。 2.miR-16能抑制U87MG细胞cyclinD1在体内与体外表达。 3.miR-16能抑制U87MG细胞在体胶质瘤的生长，这种作用可能是通过抑制细胞周期进展及使肿瘤新生血管化减少相关。