【摘 要】
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该研究旨在探讨全脑缺血再灌注后海马iNOS的表达,NO产生的机制及其在DND发生中的作用.结论:1.全脑缺血再灌注后、脑海马于48小时后出现显著病理变化,以迟发性神经元坏死为主
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该研究旨在探讨全脑缺血再灌注后海马iNOS的表达,NO产生的机制及其在DND发生中的作用.结论:1.全脑缺血再灌注后、脑海马于48小时后出现显著病理变化,以迟发性神经元坏死为主要特征;2.全脑血再灌注后,海马组织24小时能检测iNOS表达,48-72小时为表达高峰,iNOS阳性细胞主要分布在海马CA<,1>区,为锥体神经元;3.全脑血再灌注后,海马组织iNOS活性,NO含量均增高,与海马神经元及其线粒体,溶酶体损伤程度呈正相关;4.全脑缺血再灌注后海马组织iNOS活性增加,应用NOS抑制剂明显减轻神经元及线粒体,溶酶体损害程度.说明iNOS是引起迟发性神经元坏死的重要因素之一;5.L-NAME抑制iNOS的机理可能是竞争性抑制左型精氨酸经阴向离子氨基酸转动因子MCAT-2B转运和抑制NADPH的消耗.
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