【摘 要】
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本文研究了端粒DNA损伤及其与细胞凋亡和细胞衰老的关系。我们用Fenton(FeSO4/H2O2)反应产生自由基来诱导HeLa细胞凋亡。上述实验结果表明端粒片段可能起到凋亡发生的初始
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本文研究了端粒DNA损伤及其与细胞凋亡和细胞衰老的关系。我们用Fenton(FeSO4/H2O2)反应产生自由基来诱导HeLa细胞凋亡。上述实验结果表明端粒片段可能起到凋亡发生的初始信号的作用。为了进一步证实这一点，我们将端粒序列寡核苷酸(TE-12，TE-24，TE-36)和端粒无关序列寡核苷酸UR转染入HeLa细胞。线粒体是细胞凋亡的调控中心。
本文进一步分析了端粒寡核苷酸序列诱导的细胞凋亡与线粒体的关系。我们检测了端粒寡核苷酸序列转染后，线粒体膜电位(△ψm)和细胞内自由基(ROS)水平的变化这两项与凋亡密切相关的线粒体指标。
本文结果表明，TE-12，TE-24，TE-36转染24小时后，线粒体膜电位(△ψm)显著降低，细胞内自由基水平明显升高，证明了端粒寡核苷酸序列引起的凋亡与线粒体通路有关。基于上述实验结果，我们推测端粒损伤引起的端粒片段的释放，可能作为一种初始信号，来诱发HeLa细胞凋亡。我们进一步研究了肌肽对连续培养的人胚肺成纤维细胞HPF端粒DNA缩短速率的影响。上述结果证明，氧化损伤是端粒缩短的一个重要原因。肌肽延缓端粒缩短速率和降低端粒区损伤的作用是其延长细胞寿命的分子机制之一。
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