随着工农业生产的飞速发展，环境化学性污染物(ECPs)对人群健康的损伤倍受各方面的广泛关注，氢醌(苯的代谢产物)和甲醛就是其中的典型代表。近年来，化妆品和装饰材料涉及到氢醌和甲醛中毒的案件急剧上升，而目前，二者的毒理学效应和机制又尚未完全阐明。 DNA损伤修复基因位居环境基因组计划(EGP)6大优先考虑的环境应答基因的首位，DNA聚合酶β(polymerasebeta，polβ)基因就是其中之一[1-3]。目前认为，polβ的功能主要涉及碱基切除修复(BER)，即填补由碱基切除所产生的非常短的核苷酸缺口；同时，还可能参于DNA复制、重组，与基因组的稳定性等密切相关，但其与环境化学性污染物所致DNA损伤之间的关系有待于进一步研究[4-11] 近年来，分子生物学研究中的基因阻断技术发展迅速，其中RNAi与基因沉四、所使用染毒浓度的HQ具有明显的细胞毒性，且具有剂量依赖关系；polβ对HQ所致16HBE-β-细胞的细胞毒性具有防护作用。 所用染毒浓度的HQ对16HBE及16HBE-β-细胞DNA具有明显的损伤效应，且具有剂量依赖关系；polβ对HQ所致16HBE及16HBE-β-细胞DNA的损伤效应具有防护作用。 所用染毒浓度的甲醛对16HBE及16HBE-β-细胞形态及细胞周期尚无可观察到的明显影响。 较低浓度(0μM、1μM、10μM、20μM)的甲醛对16HBE及16HBE-β-细胞细胞的细胞毒性并不明显；较低浓度(0μM、1μM、10μM、20μM)的甲醛可以引起16HBE细胞及16HBE-β-细胞DNA明显的断裂损伤效应，且具剂量依赖关系；较高浓度(40μM、60μM)的甲醛断裂损伤效应又有所减轻，可能以其它损伤效应(如DNA蛋白铰链等)为主；同时，所有的6个染毒剂量16HBE-β-细胞彗星平均长度均超过正常对照组，提示，polβ对甲醛所致的DNA损伤具有防护作用。