akt2是一个癌基因，它在卵巢癌和胰腺癌中高度扩增，编码一个丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。许多生长因子及胰岛素可以通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)激活Akt2，而Akt2本身参与了细胞存活、增殖和分化等生物学过程。有研究显示，akt2缺陷的老鼠具有胰岛素抗性。　　尽管akt2敲除的老鼠模型已经引起了研究者很大的兴趣，但是，其他物种中关于akt2表达模式与功能的研究相对较少。在人类、老鼠和斑马鱼三个物种间，Akt2是高度同源的。在我们的研究中，我们利用CRISPR/Cas9系统成功的构建了akt2敲除的斑马鱼，并观察了它们的生长情况。我们发现，与野生型或杂合突变斑马鱼相比，akt2-/-斑马鱼的存活率下降。我们通过RT-PCR技术证实akt2的敲除降低了纯合突变体akt2的mRNA水平。同时，我们观察到akt2缺陷斑马鱼生长滞缓，与相同遗传背景野生型斑马鱼相比，表现为体重与体长上明显偏小。在生长至第21天的时候，我们可以清晰地见到纯合突变体鱼鳍生长延迟，且成鱼鱼鳍明显形态异常。血糖测定显示，akt2-/-斑马鱼具有高血糖和葡萄糖不耐受性的特点。在正常进食或饥饿状态下，比较成鱼的心脏、肌肉和肝脏中胰岛素的表达水平发现，akt2-/-斑马鱼的这三个组织器官中胰岛素水平显著低于野生型斑马鱼，且这种差异在肝脏中尤为突出。通过比较转录组分析，我们发现，敲除akt2造成了代谢和骨发生相关基因的差异表达，而这些转录水平的变化可能与生长和鱼鳍形态发生存在关联。　　以上结果显示，我们的研究证实了akt2的体内功能，揭示了akt2在生长过程中的必要作用。