急性心肌缺血为临床常见急症,合并并发症使此类患者死亡率明显提高。而其引发的肺部并发症是急性心肌缺血导致患者死亡的主要原因之一。感觉神经参与机体对刺激的传导。感觉神经神经肽是一类广泛存在于机体组织且参与多种器官生理功能调节的肽类物质,其对心血管功能的影响一直是研究的热点。在心肌缺血这一复杂的病理生理过程中,由其引起的伤害性感受可以通过神经肽的介导,进而通过神经源性机制和／或神经-内分泌-免疫机制,激活大脑-内分泌-免疫系统的“对话”,而诱发机体的连锁反映,导致全身多脏器系统的病理生理变化。目前在急性心肌缺血的研究中发现肺组织中感觉神经肽P物质含量增高,提示感觉神经可能参与上述病理过程,但是目前对其作用机制尚不清楚。感觉神经是否对急性心肌缺血后肺病理生理学有直接的调节作用?以及作用的机制如何?我们对此做了进一步的研究。目的：通过研究大鼠急性心肌缺血后肺内感觉神经神经肽OFQ及其受体ORL1的表达,及其对肺内炎症反应和损伤的影响及其可能机制,以期阐明辣椒素敏感感觉神经及其神经肽参与急性心肌缺血后肺病理生理改变的调节作用。方法：本实验选用健康SD大鼠和去辣椒素敏感神经大鼠两种成年雄性大鼠模型,正常大鼠和去神经大鼠组均各分为假手术对照组(假手术3小时组、假手术6小时组)和手术缺血组(心肌缺血3小时组、心肌缺血6小时组),其中正常大鼠手术缺血组中又分为正常大鼠缺血组、NK1受体拮抗剂组和OFQ拮抗剂组。共分为12组,各组6只。本实验从四个方面进行研究：1.通过免疫组织化学(IHC)染色和Western Blot免疫印迹法观察急性心肌缺血后肺组织内OFQ和ORL1的表达变化,观察急性心肌缺血后肺内神经肽的变化；2.通过肺组织HE染色,肺组织湿干比和肺内中性粒细胞的IHC染色,观察急性心肌缺血后肺组织内炎症反应情况；3.采用TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡情况和Western Blot方法观察肺内抗凋亡蛋白Bc12的表达变化,以及血清内肺表面活性物质SP-A的变化,探讨急性心肌缺血后肺损伤情况；4.通过观察急性心肌缺血早期血气分析情况,分析急性心肌缺血后肺功能变化。结果：1.急性心肌缺血早期肺内存在不同程度炎症反应,肺水肿和肺组织内中性粒细胞浸润明显,且心梗后6小时较3小时变化严重；2.急性心肌缺血早期出现不同程度的肺损伤,肺组织细胞凋亡增加,血清中肺泡表面活性物质含量增加,且心梗后6小时较3小时变化严重；3.去辣椒素敏感神经后和给予正常大鼠NK1、ORL1受体拮抗剂后,心梗后肺损伤加重,炎症反应加重；4.正常大鼠急性心肌缺血后肺组织中OFQ表达较假手术组减少,且给予孤啡肽受体(ORL1)拮抗剂UFP101后,肺炎症反应和损伤加重。结论：1.排除心源性因素后,在急性心肌缺血早期,肺内出现炎症反应和不同程度肺损伤,且随急性心肌缺血时间的延长而加重；2.感觉神经及其递质参与了急性心肌缺血后肺损伤过程的调节；3.感觉神经中的某些成分,如辣椒素敏感纤维及其神经递质参与炎症反应并且对肺组织具有一定的程度保护作用；4.SP和OFQ作为感觉神经递质参与了急性心肌缺血后肺组织炎症反应和损伤的过程,并在其中起到一定的保护作用。