急性脑缺血后神经损伤与炎症机制有密切关系，在脑缺血区域观察到了以白细胞浸润，脑水肿形成为标志的急性炎症的发生。亚低温有神经保护作用，但其机制未完全明了。有文献报道亚低温可以抑制缺血脑组织的炎症反应，但对其机制仍有待进一步深入研究。 【研究目的】 建立大鼠短暂性全脑缺血模型，探讨NF-κB、P-selectin及ICAM-1在缺血再灌注炎症损伤中的作用以及亚低温对缺血再灌注后炎症反应的影响和可能机制，为临床脑缺血患者进行亚低温治疗提供必要的实验依据。 【研究方法】 采用大鼠“双侧颈总动脉阻断+全身低血压”短暂性全脑缺血模型及亚低温方法，随机分为假手术组、常温(37℃)缺血组、亚低温(33℃)缺血组，缺血组分为缺血9分钟再灌注6、12、24、48、72、96小时六个时段，分别进行神经元尼氏体染色、HE染色，MPO活性、NF-κB、P-selectin和ICAM-1表达的检测。 【研究结果】 1．与假手术组相比，常温缺血组大鼠脑海马CA1区神经元损伤远较亚低温缺血组严重(P＜0.01)。 2．常温缺血组见明显的白细胞粘附和浸润等炎症反应，亚低温缺血组炎症反应明显受抑。 3．脑缺血再灌注后海马和皮质NF-κB、P-selectin和ICAM-1表达上调，在表达时程上表现出一定的相关性。 4．亚低温缺血组再灌注后海马和皮质NF-κB、P-selectin和ICAM-1表达显著低于常温缺血组(P＜0.01)。 【研究结论】 脑缺血再灌注后确实存在炎症反应性损伤，NF-κB、P-selectin和ICAM-1福建医科大学硕士研究生毕业论文在再灌注后不同时程明显上调，在炎症反应的不同阶段发挥重要作用。亚低温对脑缺血再灌注神经元有保护作用。亚低温抑制NF一比的活化、进而减少P一selectin和ICAM一1的表达，减轻再灌注后炎症反应，很可能是亚低温神经保护的作用机制之一。