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2006年WSACS将IAP≥12mmHg定为IAH(intra-abdominal hypertension，腹内高压症)。任何引起腹腔内容物体积增加或腹腔容积缩小的因素都可以增加IAP。在临床工作中，失血性休克的治疗，常应用第量液体复苏来维持循环血量，而休克状态导致毛细血管通透性增加，进而第量液体渗入第三间隙，导致IAP的升高，发展为IAH，甚至ACS。IAP的上升对肺脏的影响已经被认识很多年，IAP直接或通过膈肌传递到胸腔，降低肺总容积和正常氧合肺容积百分比，使肺实质受压及肺功能下降，而且伴随失血性休克和低血压加重。IAH状态下因下腔静脉和肝静脉受压，导致回心血量减少，同时胸内压升高，会使左心室和心脏收缩顺应性下降，导致心输出量下降，心率上升。IAVI是治疗IAH及ACS的重要手段，但其对肺心功能的影响研究尚少,特别是利用与人生理机能相近的第动物进行的研究更少。本研究通过将猪股动脉插管放血建立失血性休克模型，门静脉不全阻断后复苏成功建立IAH模型,模拟临床上失血性休克并肝周填塞后液体复苏所致IAH。首次通过动脉血气分析、CT扫描及B超检查等方法，观察IAH对肺心功能的影响，并探讨IAVI治疗IAH对肺心的影响及其可能机制，为临床应用腹腔扩容术治疗IAH后肺心功能障碍提供指导。12只健康成年小型猪股动脉插管放血建立失血性休克模型，门静脉不全阻断后复苏成功建立IAH模型8只，随机分为腹腔扩容治疗组及假手术对照组，于IAH2h后行腹腔扩容术和假手术，分别于休克前、休克后1h、IAH后2h、手术后8h及12h抽取动脉血行血气分析，观察RR、PaO2、PaCO2变化；休克前、IAH后2h、手术后22h行电子计算机X射线断层扫描技术测量膈肌高度和肺脏CT值；于休克前、休克后1h、IAH后2h、手术后8h及12h观察HR、平均动脉压变化；休克前、IAH后2h、手术后22h行心脏超声检查并测量FS和EF值；于手术后26h处死动物，取肺脏、心脏标本行干湿比测量及HE病理检查。通过实验证实猪失血性休克门静脉不全性阻断时复苏可形成IAH，伴有肺功能、心功能障碍。IAVI可通过降低IAP，使膈肌下降，肺间质水肿减轻，下腔静脉及肝静脉回心血量增加，且心脏的顺应性增加等达到改善肺、心功能障碍目的。