【摘 要】
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瘦素是一种强效的脂肪因子,与乳腺癌的发生发展有着密切关联,并能削弱他莫昔芬抑制乳腺癌细胞增殖的作用,从而参与他莫昔芬的耐药过程。本项研究旨在探讨瘦素在他莫昔芬治疗
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瘦素是一种强效的脂肪因子,与乳腺癌的发生发展有着密切关联,并能削弱他莫昔芬抑制乳腺癌细胞增殖的作用,从而参与他莫昔芬的耐药过程。本项研究旨在探讨瘦素在他莫昔芬治疗耐药中的分子机制并评估在人乳腺癌细胞株MCF-7和他莫昔芬耐药的MCF-7细胞株(TAM-R)中敲低瘦素受体后对于他莫昔芬治疗敏感性的影响。我们使用qRT-PCR和Western blot检测瘦素诱导的信号转导通路,染色质免疫沉淀方法(ChIP)进一步验证了雌激素受体ERα对细胞周期素D1(CCND1)基因启动子的结合。并对MCF-7细胞和TAM-R细胞同时进行瘦素受体的敲低联合他莫昔芬处理,并且评估了其对细胞增殖和凋亡的影响。我们发现瘦素诱导的细胞增殖效应的增强与细胞外信号调节激酶(ERK)1/2及信号转导和转录激活因子(STAT)3信号转导通路的激活以及CCND1的上调有关。瘦素通过诱导ERα与CCND1基因启动子的结合从而增强CCND1基因的转录活性。瘦素受体的敲低显著增强了TAM-R细胞对他莫昔芬的敏感性。这项研究表明,内分泌治疗可上调乳腺癌细胞中瘦素和瘦素受体的表达,从而通过激活ERK1/2和STAT3信号转导通路以及上调CCND1基因的表达而削弱他莫昔芬对乳腺癌细胞增殖的抑制作用。瘦素受体的敲低可能对于逆转ER阳性乳腺癌患者的他莫昔芬耐药是一个新的选择。
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