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目的:建立大鼠肺动脉高压模型,比较不同方法建造的肺动脉高压模型的特点,为研究不同类型肺动脉高压及治疗肺动脉高压提供相合适的模型。方法:SD雄性大鼠24只,随机分成4组:常氧组6只、低氧组6只,MCT组6只,低氧+SU5416组6只。分别于4周后麻醉大鼠,右心导管测肺动脉高压(mPAP)后放血处死大鼠。剪取心脏测量大鼠右心肥厚指数,HE染色电镜下观察肺组织形态学改变,肺血管增厚指数WT%,WA%。结果:1.常氧组mPAP正常(12.3±2.1mmHg);RVHI正常(22.55%);HE染色电镜下观察到肺泡壁及肺泡间隔正常,肺小动脉未见增厚或变窄;WT(21.2±2.1)%,WA(36.6±2.1)%。2.低氧组mPAP升高(31.2±2.1mmHg);RVHI升高(66.58%);HE染色电镜下观察到肺泡壁变薄,肺泡间隔变窄或断裂,肺小动脉可见轻度增厚,伴有少量的炎性细胞浸润,类似于肺气肿的病理表现;WT(35.21±11.1)%,WA(56.5±5.1)%。3.MCT组mPAP明显升高(42±3.2mmHg);RVHI升高(60.8%);HE染色电镜下观察到肺泡间隔广泛增宽、肺小动脉肌层增厚伴内膜增生,可见较多的炎性细胞浸润,类似于特发性肺动脉高压血管病变的II级;WT(69.1±0.1)%,WA(80.2±2.3)%。4.低氧+SU5416组mPAP明显升高(42.9±5.8mmHg);RVHI升高(66.58%);HE染色电镜下观察到肺泡间隔广泛增宽,内皮细胞外侧与内弹力板之间出现新生内膜形成,肺小动脉内膜和中膜广泛纤维化,出现从状病变,管腔狭窄,部分严重者管腔已完全性闭塞,伴有较多的炎性细胞浸润,与重度特发性肺动脉高压的发病机制类似;WT(72.33±0.2)%,WA(85.3±1.8)%。5.低氧组,MCT组,低氧+SU5416组mPAP、RVHI、WT%、WA%均高于常氧组(P<0.05)。MCT组,低氧+SU5416组mPAP、RVHI、WT%、WA%均高于低氧组(P<0.05)。MCT组mPAP高于低氧+SU5416组(P<0.05)。MCT组,低氧+SU5416组RVHI、WT%、WA%差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.成功的建立了不同的肺动脉高压模型。2.低氧、MCT、低氧+SU5416等因素可升高肺动脉压,导致右心室肥厚低氧诱导的肺动脉高压发病机制与人类慢性阻塞性肺疾病的发病机制相似。3.MCT诱导的肺动脉高压发病机制与人类特发性肺动脉高压的发病机制相似。4.低氧+SU5416诱导的肺动脉高压的发病机制与人类严重的特发性肺动脉高压的病理机制最为相似。5.低氧+SU5416较MCT诱导的肺动脉高压模型更为显著。