目的：建立兔椎间盘退变模型；应用腺相关病毒(adeno-associated virus)介导BMP-7(human bone morphogenetic protei-n7)和SOX9双基因体内转染兔退变椎间盘,观察单基因及双基因联合转染对退变椎问盘的生物学效应。方法：选取30只成年新西兰大白兔,雌雄不限,重量约3kg,1岁龄,用206针头针刺L3、4、L4、5、L5、6椎间盘,制备椎间盘退变动物模型。4周后将30只兔子随机分成5组：A、B、C、D、E组分别于造模髓核中注射AAV-BMP-7-Sox9、 AAV-BMP-7、AAV-Sox9、AAV-EGFP,磷酸盐缓冲液PBS。分别于二次手术后3、6、9周,采用计算机x线摄影术(Computed Radiography,CR)和Western blot技术,观察对椎间盘退变的修复效果并检测Ⅱ型胶原基因表达及蛋白多糖的合成。结果：针刺损伤椎问盘4周后,椎间盘发生早期退变；基因转染后椎间盘的改变：影像学检测：A、B、C组椎间隙较E组有明显恢复,其中A组最明显；D、E组椎间隙无明显差异。分子生物学检测：基因转染后3、6、9周后Western blot结果示：A、B、C组髓核组织Ⅱ型胶原和蛋白多糖的表达较E组增高,各组均有显著差异；D、E组比较无显著差异；A组髓核组织Ⅱ型胶原和蛋白多糖的表达高于B、C组,各组均有显著差异。结论：本方法可以成功建立一种椎间盘退变动物模型；SOX9基因可以明显提高Ⅱ型胶原的表达,不能提高蛋白多糖的表达；BMP-7基因可以协同SOX9逆转椎间盘退变； BMP-7和SOX9共转染具有协同效应。