目的 通过在体实验，探讨NO／cGMP通路对耳蜗功能的调节。方法 用在体全耳蜗灌流，以耳蜗微音器电位（CM）的相对幅度、耳蜗听神经复合动作电位（CAP）的阈移及透射电镜结果作为观察指标。结果 （一）灌流人工外淋巴液对CAP未造成阈移，两者比较无差异（P＞0.05）；灌流L-精氨酸组与灌流人工外淋巴液组比较无差异（P＞0.05）；而灌流Ca²⁺-ATP酶抑制剂组相对于人工外淋巴组阈移26dB，两者比较有显著差异（P＜0.01）；灌流Ca²⁺-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组的CAP阈值比灌流Ca²⁺-ATP酶抑制剂组降低9dB，两者间有显著差异（P＜0.01）；而Ca²⁺-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组与灌流Ca²⁺-ATP酶抑制剂+cGMP组比较无差异（P＞0.05）；在Ca²⁺-ATP酶抑制剂+L-精氨酸基础上加入非选择性NOS抑制剂则使阈值提高了10dB，加与未加前后两者间比较有显著差异（P＜0.01）；加NOS抑制剂组与加sGC抑制剂组间无差异（P＞0.05）。且CM相对幅度的变化与CAP阈移的变化相一致。（二）前6组结果同第一部分。灌流eNOS抑制剂比灌流人工外淋巴液的阈值提高13dB，两者间有显著差异（P＜0.01）；灌流eNOS抑制剂+Ca²⁺-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组比灌流eNOS抑制剂+Ca²⁺-ATP酶抑制剂组的阈值改善了7dB，两者间有显著差异（P＜0.01），说明当加入eNOS抑制剂抑制血管纹功能后，此时L-精氨酸仅能通过定位于Corti’s器的nNOS发挥作用；而eNOS抑制剂+Ca²⁺-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+nNOS抑制剂组比eNOS抑制剂+Ca²⁺-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组的阈值提高了6.5dB，两者间有显著差异（P＜0．of）。且CM相对幅度的变化与CAP阈移的变化相一致。透射电镜的结果显示：在Ca’“－ATP酶抑制剂的基础上加入L一精氨酸改善了由Ca‘”－ATP酶抑制剂所造成的外毛细胞的空泡化。（三）前6组的结果同（一）。灌流nNOS抑制剂比灌流人工外淋巴液的阈值提高约13，sdB，两者间有显著差异（P＜0刀1）；灌流 ＂NOS抑制剂十Cd”－ATP酶抑制剂十L．精氨酸组比灌流 ＂NOS抑制剂十CaZ＼ATP酶抑制剂组的阈值改善了 7dB，两者间有显著差异（P＜0．of）；而 ＂NOS 抑击剂十 C／”．ATP酶抑本剂十L一精氨酸十eNOS抑制剂组比 nNOS抑制剂十CaZ＼ATP酶抑制剂十L．精氨酸组的阈值提高了 6dB，两者间有显著差异（P＜0．01）。且 CM相对幅度的变化与 CAP阈移的变化相一致。结论 门)CaZ＼ATP酶抑制剂通过抑制CaZ＼ATP酶使胞内对“浓度升高，可对耳蜗功能产生影响。Q)L．精氨酸通过激活 NO儿GMP通路可对 Cd”－ATP酶抑制剂升高细胞内 C／”浓度的作用产生部分桔抗。u)NO儿GW通路可调节耳蜗 COrt’S器的功能。（4）间接证明了支持细胞参与调节耳蜗功能，改变了过去认为支持细胞仅起构架作用的观点。（5）NO／CGMP通路通过解除小动脉的痉挛状态，起到调节耳蜗微循环的作用。