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目的 通过在体实验,探讨NO/cGMP通路对耳蜗功能的调节。方法 用在体全耳蜗灌流,以耳蜗微音器电位(CM)的相对幅度、耳蜗听神经复合动作电位(CAP)的阈移及透射电镜结果作为观察指标。结果 (一)灌流人工外淋巴液对CAP未造成阈移,两者比较无差异(P>0.05);灌流L-精氨酸组与灌流人工外淋巴液组比较无差异(P>0.05);而灌流Ca2+-ATP酶抑制剂组相对于人工外淋巴组阈移26dB,两者比较有显著差异(P<0.01);灌流Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组的CAP阈值比灌流Ca2+-ATP酶抑制剂组降低9dB,两者间有显著差异(P<0.01);而Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组与灌流Ca2+-ATP酶抑制剂+cGMP组比较无差异(P>0.05);在Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸基础上加入非选择性NOS抑制剂则使阈值提高了10dB,加与未加前后两者间比较有显著差异(P<0.01);加NOS抑制剂组与加sGC抑制剂组间无差异(P>0.05)。且CM相对幅度的变化与CAP阈移的变化相一致。(二)前6组结果同第一部分。灌流eNOS抑制剂比灌流人工外淋巴液的阈值提高13dB,两者间有显著差异(P<0.01);灌流eNOS抑制剂+Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组比灌流eNOS抑制剂+Ca2+-ATP酶抑制剂组的阈值改善了7dB,两者间有显著差异(P<0.01),说明当加入eNOS抑制剂抑制血管纹功能后,此时L-精氨酸仅能通过定位于Corti’s器的nNOS发挥作用;而eNOS抑制剂+Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+nNOS抑制剂组比eNOS抑制剂+Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组的阈值提高了6.5dB,两者间有显著差异(P<0.of)。且CM相对幅度的变化与CAP阈移的变化相一致。透射电镜的结果显示:在Ca’“-ATP酶抑制剂的基础上加入L一精氨酸改善了由Ca‘”-ATP酶抑制剂所造成的外毛细胞的空泡化。(三)前6组的结果同(一)。灌流nNOS抑制剂比灌流人工外淋巴液的阈值提高约13,sdB,两者间有显著差异(P<0刀1);灌流 "NOS抑制剂十Cd”-ATP酶抑制剂十L.精氨酸组比灌流 "NOS抑制剂十CaZ\ATP酶抑制剂组的阈值改善了 7dB,两者间有显著差异(P<0.of);而 "NOS 抑击剂十 C/”.ATP酶抑本剂十L一精氨酸十eNOS抑制剂组比 nNOS抑制剂十CaZ\ATP酶抑制剂十L.精氨酸组的阈值提高了 6dB,两者间有显著差异(P<0.01)。且 CM相对幅度的变化与 CAP阈移的变化相一致。结论 门)CaZ\ATP酶抑制剂通过抑制CaZ\ATP酶使胞内对“浓度升高,可对耳蜗功能产生影响。Q)L.精氨酸通过激活 NO儿GMP通路可对 Cd”-ATP酶抑制剂升高细胞内 C/”浓度的作用产生部分桔抗。u)NO儿GW通路可调节耳蜗 COrt’S器的功能。(4)间接证明了支持细胞参与调节耳蜗功能,改变了过去认为支持细胞仅起构架作用的观点。(5)NO/CGMP通路通过解除小动脉的痉挛状态,起到调节耳蜗微循环的作用。