【摘 要】
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目的探讨缺血再灌注时,肝细胞凋亡的发生规律以及抑制枯否细胞对肝细胞凋亡的影响及其相关基因的表达。方法将100只雄性wistar大鼠(周龄7～8周,180～220g)随机分为氯化钆处理组(G
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目的探讨缺血再灌注时,肝细胞凋亡的发生规律以及抑制枯否细胞对肝细胞凋亡的影响及其相关基因的表达。方法将100只雄性wistar大鼠(周龄7～8周,180～220g)随机分为氯化钆处理组(Gd)和缺血再灌注组(IR),Gd组第1、2天经鼠尾静脉注射0.2%氯化钆溶液(10mg/kg),IR组给予等量生理盐水,第3天建立左半肝缺血再灌注模型,缺血均为60分钟,按再灌注后0.5h、1h、6h、12h、24h时点采集标本,血清测定ALT、AST、TNF-α,肝组织匀浆测定SOD、GSH、MDA,TUNEL测定肝细胞凋亡发生率,免疫组化测定Survivin、Caspase-3,电镜观察细胞凋亡的相关形态学改变。结果与IR组相比,Gd组ALT各个时点、AST6、12h低于对照组,TNF-α各时点均低于IR组,MDA6、12、24h时点低于IR组,SOD12、24时点高于IR组,GSH各时点均高于IR组,有显著差异(P＜0.05)。Gd组再灌注后各时点Survivin染色的IOD值均高于IR组,有显著差异(P＜0.05);TUNEL和Caspase-3染色0.5、1、6、12h的IOD值低于工R组,有显著差异(P＜0.05)。结论抑制KC可以抑制肝细胞凋亡从而改善缺血再灌注时的肝功能,这种作用与增加Survivin的表达及下调Caspase-3的表达有关。
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