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类风湿性关节炎是一种慢性炎症性和自身免疫性疾病，一群分泌IL-17的辅助性T(TH17)细胞与疾病的发生密切相关。在论文的第一部分，我们发现多功能调节蛋白β-arrestin1的表达在类风湿性关节炎患者的外周血和滑液CD4+T细胞中显著上调，并且与疾病活动期紧密相关。敲除或敲低β-arrestin1缓解胶原诱导的关节炎，伴随着TH17相关细胞因子分泌的减少和滑膜炎的减轻。进一步的机制研究揭示，β-arrestin1充当支架蛋白增强JAK1和STAT3之间的相互作用，从而促进TH17细胞分化中STAT3激活。这些研究结果表明β-arrestin1在胶原诱导的关节炎发病和TH17细胞分化中的关键作用，并且提示β-arrestin1作为针对类风湿性关节炎潜在的诊断标志物和治疗靶点。 TNF-α是一种强效的促炎性细胞因子，与其两个受体结合致使NF-κB激活。在论文的第二部分，我们发现β-arrestin1的表达在TNF-α刺激下显著上调。抑制NF-κB激活阻断TNF-α诱导的β-arrestin1表达。进一步的机制研究揭示，β-arrestin1基因启动子区存在一个高度保守的NF-κB结合位点。此外，过表达β-arrestin1抑制NF-κB转录活性，可能与其核内功能相关。这些研究结果表明β-arrestin1作为NF-κB应答基因，通过反馈抑制的方式参与调控NF-κB激活。